舒芬太尼预防气管插管时眼内压升高临床探究.docVIP

舒芬太尼预防气管插管时眼内压升高临床探究【摘要】 目的 观察单次诱导剂量的利多卡因、芬太尼和舒芬太尼对眼压的影响,并进行对比。方法 60例眼科手术患者,随机分为利多卡因(A)组、芬太尼(B)组和舒芬太尼(C)组,分别于麻醉前、插管瞬间、插管后5 min测量非术眼的眼压(IOP),插管时保持头部不过度后仰,操作在1 min内完成。结果 3组患者插管后,IOP均升高(P0.05)。 1.2 麻醉方法 全部病例于麻醉前30 min肌肉注射阿托品0.5 mg、鲁米那0.1 g,入手术室后常规监测血压、心率、平均动脉压等。麻醉诱导:A、B、C三组均予异丙酚2 mg/kg,随之分别给予利多卡因2 mg/kg、芬太尼4 μg/kg、舒芬太尼0.4 μg/kg,三组患者待意识消失后静脉注射维库溴胺1~1.5 mg/kg行气管插管。插管时保持头部不过度后仰,操作在1 min内完成。插管后行机械通气,麻醉维持用1.5%~2.5%异氟醚2~4 mg/(kg#8226;h)异丙酚持续泵注静吸复合全麻。 1.3 监测 ①持续测定心率、血压、平均动脉压;②IOP测定。使用Schiotz手持压平式眼压计分别于麻醉前、插管瞬间、插管后5 min测量非术眼的眼压,各时点眼压取三次测定的平均值。 1.4 统计学处理 各指标以均数±标准差(x±s)表示,用t检验进行统计学处理,P0.05)。三组患者行气管插管后,IOP均升高,与插管前相比有显著意义(P 3 讨论 IOP是眼内容物-包括晶状体、玻璃体、视网膜和眼球内液体(房水和血液)作用于眼球壁的压力。影响IOP的因素很多,除生理因素外,全身麻醉诱导用药和气管插管刺激是IOP诸多因素中较为重要的因素。气管插管后IOP急剧升高认为是交感神经介质引起血管收缩、呛咳所致静脉压升高之故[1],虽是一过性的、可逆的,却是较剧烈的,对青光眼患者和眼穿通伤、近期作过内眼手术者有损害视功能和引起伤口裂开、眼内容物脱出的危险,对一些伴有肥胖症、糖尿病和某些眼科疾患(影响房水生成率和排除率的疾病)时,更会加重原有的视网膜血液循环障碍和眼底供血不足,麻醉质量也就相应的受到影响。 近年来,国内外报道了许多预防插管时IOP升高的方法[2],如利多卡因静脉注射或喉头喷雾、应用醋酰磺胺和心得安、适当加深麻醉、不使用去极化肌松剂而改用非去极化肌松剂等等,这些方法或尚有争议,或各有利弊,目前尚缺乏理想、实用的预防方法。 本研究中,我们对利多卡因、芬太尼和舒芬太尼三种不同麻醉诱导药对眼压的影响进行临床研究,其他诱导药、肌松药、吸入麻醉药均选用统一标准以排除其他药物对IOP的干扰。诱导药中的异丙酚本身也有一定的降眼压作用[5,6],主要是通过改变全身血流动力学进而一过性的影响眼内基础血流的变化,另外,异丙酚又可抑制插管所致的兴奋、呛咳、躁动等刺激因素,以及其本身的镇吐作用使其具有直接和间接的降眼压作用[3]。在A组中,插管后出现了预料中的急剧IOP升高,且有3例发生呛咳。预先静脉注射利多卡因2 mg/kg能抑制气管插管的交感神经兴奋,曾认为是控制IOP的较好方法,Drenger等[1]指出静脉注射后5 min内血药浓度足以稳定IOP,对心血管抑制轻微。本组结果显示使用利多卡因后IOP升高减少,但未能完全控制,且有3例发生呛咳,与Yukioka的报道相似,还有2例并发窦性心动过缓,经及时处理后好转。 据报道[2,4],吗啡、氟-芬合剂皆能降低IOP,至于芬太尼和舒芬太尼减少IOP升高的机理,可能与镇痛镇咳作用强,抑制交感-肾上腺系统,增加前房角Fontara滤帘间隙半径,使房水排出率增加有关,与异丙酚合用行全麻诱导气管插管,对IOP急剧升高具有预防作用。舒芬太尼在欧美国家广泛用于手术麻醉镇痛已长达近20年,在我国也进行了多中心临床研究,舒芬太尼与芬太尼相比较具有呼吸抑制的比率小,恢复快;血液动力学稳定性更好;恶心、呕吐、瘙痒等不良反应更少;长时间静脉持续输注无蓄积;可以得到非常稳定的血药浓度,镇痛及镇静水平稳定;稳定的血液动力学;术后意识恢复的时间快等优点,因此更符合现代麻醉技术的要求。而在本研究中,还在眼压方面进行了比较,结果显示,舒芬太尼在抑制反应性高眼压中更有优势。 综上所述,施行全麻插管时,舒芬太尼复合异丙酚麻醉诱导可有效的预防IOP的升高,且麻醉过程安全平稳。 参考文献 [1] Drenger B.The effect of intravenous lidocaine on the increase in intraocular pressure induced by tracheal intubation.Anesth Analg,1985,64:1211.