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- 2017-07-22 发布于北京
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2008年 11月 中 成 药 November20o8
第30卷 第 11期 ChineseTraditionalPatentMedicine Vo1.30 No.11
表3 麻杏石甘汤药物血清RBL-2I-D细胞释放histamine、IL-4及 INF-OL的影响(± 。n=8)
与空白对照组比较,P0.05。
而诱导MC脱颗粒并释放多种炎性介质。 时,也抑制了组胺、IL4及TNF一等与 I型变态反应
激活的MC分泌及新合成的炎性介质能调节T 相关的因子,这可能是麻杏石甘汤对抗 I型变态反
淋巴细胞及 B淋巴细胞的功能,例如,MC产生的 应的重要机制之一。
Th2细胞因子 IL4在变应原诱导的变态反应中能有 近年的研究结果揭示MC的脱颗粒与Lyn/Syk/
效的激活B细胞分泌IgE,而血清中总IgE水平和特 LAT及 Fyn/Gab2/PI3K两条信号通路密切相关 ,
异性 IgE水平的增高是引起哮喘发病的关键环节之 麻杏石甘汤是通过调节其中一条信号通路,还是对
一;IL4还可激活T细胞产生更多的IL-4,进一步促 两条信号通路均有作用,这将是下一步的研究重点。
进炎症反应;此外,IL_4也是产生气道高反应性的重
参考文献:
要因子;IL4还可使哮喘病人对皮质激素的敏感性
降低,从而导致哮喘加重 j。TNF一仪可由多种细胞 [1] KovarovaM,RiveraJ.Amolecularunderstandingofmastcellae—
合成,是重要的前炎症因子,它可促使血管内皮细胞 tivationandthepromiseofnati—allergictherapeutics[J].Curr
MedChem,2004,11(15):2083-2091.
表达黏附分子促进炎症细胞的聚集,并可刺激前列
[2] RaidlM,SibbingB,StrauehJ,eta1.ImpairedTNFalpha—in—
腺素、白三烯等因子的释放;TNF一与 IL4可协同 ducedVEGFexpressioninhumanairwaysmoothmusclecellsFrom
作用,促使嗜酸性粒细胞趋化因子的释放,促使哮喘 smokerswit}lCOPD:roleofMAPkinasesandhistoneacetylation-
病理发展 J。组胺可增强多种细胞合成分泌 IL. effectofdexamethasone[J].CellBiochemBiophys,2007,49
1,IL.1B,IL.6等促炎细胞因子,促进过敏一炎症反 (2):98-110.
[3] 吕艳青 ,栗原博.组胺在机体免疫反应中的作用[J].中国药理
应;组胺还可增强嗜酸细胞和肥大细胞的趋化反应,
学通报,2007,23(1):l3-l6.
诱导炎症介质的生成,对炎症有促进作用 J。为了
[4] ChoiW S,HiragunT,LeeJH,eta1.ActivationofRBL-2H3
初步阐明麻杏石甘汤为对抗 I型变态反应变态反 mastcellsisdependenton tyrosine phosp
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