疼痛相关资料-血管活性药物的临床应用.pptVIP

第一部分 血管调控的机理 受体的作用 ?受体 二、NO调控 一氧化氮（NO)是重要的心血管信使物质，由内皮细胞合成。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）通过NO发挥扩血管作用。 引起血管扩张的机制： 减少神经末梢去甲肾上腺素的释放。 促进环鸟苷酸(cGMP)的形成，可降低胞浆内钙离子浓度。 多巴胺(Dopamine，Dopa) 药理作用： 以剂量依赖方式兴奋多巴胺受体，?1、 ?1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放。 多巴胺 多巴胺 多巴胺 应用中注意 采用有效的最低剂量，常规剂量2-20ug/kg.min。 用微量泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一。 停药前逐渐减量，以防低血压。 大剂量可能引起心律失常及内脏灌注不足。如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死。 不可与碱性药物混用。 肾上腺素（epinephrine，Epi） 药理作用： 强烈兴奋α、β肾上腺素受体。 ①扩张支气管。 β2受体：松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛。 α受体：收缩支气管动脉，消除水肿，对抗组胺。 ②兴奋心脏。β1受体：心率增快心肌收缩力加强。 ③增高血压。 ④收缩局部血管。 肾上腺素翻转：当用α受体阻断药后，再用肾上腺素则使肾上腺素升压作用变为降压。 肾上腺素 临床应用 1．心搏骤停：2010国际心肺复苏指南不推荐常规大剂量应用肾上腺素，如果1mg治疗无效时可考虑再用，每3-5分钟给药1mg。 2．心动过缓：当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用。 3．过敏性休克。 4．支气管哮喘。 5．粘膜出血。 去甲肾上腺素（Noradrenaline，NA） 药理作用 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用。 β1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用。 无β2-受体作用。 去甲肾上腺素 临床应用 各类难治性休克的外周血管扩张、对其他血管收缩剂反应不佳。常见于感染性休克病人（低排低阻型）。 低血容量休克禁用或慎用，除在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。 嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。 应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。 应用中注意 选择中心静脉或大静脉给药，防止注射局部组织坏死。 补充血容量。不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍。 小剂量给药(4-8μg/min)。 监测血压，尿量，调整用药速度。 异丙肾上腺素(isoprenaline，Iso) 药理作用 1、兴奋β1-受体使心肌收缩力增强。 由于兴奋窦房结和传导系统，可致心率明显加快，因而明显增加心肌耗氧。 2、兴奋β2-受体使支气管平滑肌松弛。 异丙肾上腺素 临床应用 1．心动过缓。主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的病人。 2．心搏骤停。可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致者。 3．剂量通常从0.5~1.0μg/min开始，逐渐增加以取得理想效果。 影响血管加压药物效果的常见原因 代谢性酸中毒可使血管对药物升压反应不良。 电解质紊乱也可影响血压回升。 血容量不足时应用血管收缩药，血压虽暂时回升，但停药后可再度出现下降。 心功能不全时，可影响血管收缩药的作用。 对休克患者应用皮质激素有可能改善其对血管活性药物的反应。 二、正性肌力药物 兴奋β1受体的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。 洋地黄类。 多巴酚丁胺（Dobutamine, Dobu） 药理作用：选择性β1-受体激动剂。 增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数。 降低肺小动脉楔压，同时反射性降低血管阻力。 增快心率作用远小于异丙肾上腺素，改善左心功能优于多巴胺。 常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱，不明显增加心肌耗氧量。 多巴酚丁胺 临床应用：利用其强心作用，常与多巴胺合用。 充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。 心脏手术后低排高阻型心功能不全。 急性心梗并低心排量。 感染性休克、细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，血压不能维持时。 多巴酚丁胺 剂量与用法 静脉滴注，按 2.5～10ug/kg.min滴注，一般以小剂量开始，视病情调节剂量，最大剂量不超过10ug/kg.min 。 用量过大时(＞10ug/kg.min)，可能会出现血压下降、心律失常，但程度比异丙肾上腺素小。 洋地黄类 药理作用 增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用； 通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。 提高心肌自律性。 洋地黄类 对心脏以外的作用 对神经系统作用 治疗量：直接/