第17章-消化系统疾病.ppt

小结: 1、肝炎病毒的类型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV 2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主 3、临床病理类型及特点 急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。 慢性（普通型）肝炎：轻、中、重 急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。 亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生 肉眼观：☆早期和中期： ☆晚期：肝脏体积缩小，重量减轻。表面及切面见弥漫性分布的小结节，大小相近，直径0.1~0.5cm之间，最大的结节不超过1cm。周围为增生的纤维组织条索或间隔包绕，肝包膜明显增厚。 2、胃肠道淤血 肠壁增厚，皱襞增宽，严重者粘膜呈胶状外观。因而引起消化、吸收功能障碍，患者有食欲不振、消化不良等。 3、腹水：为淡黄色透明的漏出液。 腹水生成的主要原因： ● 门静脉压升高，使肠壁、肠系膜等的毛细血管内压升高，血管通透性升高而致液水、电解质及血浆蛋白漏出； ●肝硬化结节压迫小叶下静脉，肝窦内压力增高，Disse腔淋巴液形成过多，经肝表面漏出入腹腔； ●肝功能低下，蛋白生成减少，低蛋白血症，血浆渗透压降低，腹水生成； ●肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素灭活减弱； 4、侧支循环形成 门静脉压升高→门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性扩张， 使门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环 侧支循环通路： a.胃冠状静脉→食管下端静脉丛→奇静脉→上腔静脉。食管静脉曲张（大出血）。 b.肠系膜下静脉、直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→髂内静脉→髂总静脉→下腔静脉。直肠静脉曲张（便血）。 (二)肝功能不全 （１）睾丸萎缩、男性乳腺发育 （２）蜘蛛状血管痣 （３）出血倾向 （４）肝内胆色素代谢障碍 （５）肝性脑病 (四)结局 早期：病因消除，恢复 中期：积极治疗，稳定 晚期：衰竭，出现肝昏迷， 食道静脉破裂继发感染→死亡 (1)门脉性肝硬变 以小结节为特征 门脉高压症明显 (2)坏死后性肝硬变 肝脏表面和切面有大小不一的粗大结节 第六节 肝功能衰竭 Hepatic　insufficiency 物质代谢 　 屏障解毒 肝脏功能　 激素灭活 　　　　　 凝血及抗凝物质合成及清除 　　　　　 胆色素代谢 肝功能不全概念： 各种原因导致肝细胞严重损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝性脑病、肾功能衰竭等一系列临床综合症，称之为肝功能不全。 2. 蛋白质代谢障碍 1. 血浆白蛋白、球蛋白、凝血因子、纤维蛋白、运载蛋白均在肝内合成 2. 血浆白蛋白减少 肝病→白蛋白合成↓＜25g/l→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→ 腹水、全身水肿 5. 激素代谢障碍 （1）雌激素增多：女子月经不调；男性乳房发育，睾丸萎缩；蜘蛛痣、肝掌。 （2）醛固酮增多：水肿、腹水。 （3）抗利尿激素增多：低钠血症。 （4）皮质醇增多：毛发脱落、色素沉着、易感染。 （5）胰岛素持续升高：低血糖、血浆氨基酸平衡失调。 3. 脂类代谢障碍 (1) 脂肪肝 脂肪酸氧化减少，在肝内大量积聚 (2) 血浆胆固醇含量减少 肝细胞受损→胆固醇合成受影响→ 游离胆固醇下降， 胆固醇酯下降更明显 4. 酶的活性改变 1、血清酶升高 ①转氨酶(S-GPT、S-GOT)、乳酸脱氨酶升高 ②碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶↑ 2、血清胆碱脂酶降低（合成减少 ） 门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变 (4)淤血性肝硬变 肝脏质硬，红褐色。 (5)寄生虫性肝硬变 肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成分叶状 或条束状凹陷。 淤血性肝