即病毒癌基因.pptVIP

Oncogene and Tumor Suppressor Gene 概 述 据估计，大约有三分之一的人在生命的某一阶段要遭遇癌症。 据《2012中国肿瘤年报》，目前我国肿瘤的发病率为285.91/10万，平均每天每分钟有6人被诊断为恶性肿瘤。 从死亡率来看，全国肿瘤死亡率为180.54/10万，每年因癌症死亡病例达270万例。我国居民因癌症死亡的几率是13%，即每7~8人中有1人因癌死亡。 病种：肺癌是“众癌之首” 从病种看，居全国恶性肿瘤发病第一位的是肺癌，其次为胃癌、结直肠癌、肝癌和食管癌，前10位恶性肿瘤占全部恶性肿瘤的76.39%。 居全国恶性肿瘤死亡第一位的仍是肺癌，其次为肝癌、胃癌、食管癌和结直肠癌。死亡率最高者男女均为肺癌。 迄今发现的癌症有200多种，但它们几乎始于同一方式: 细胞信号控制出现障碍! 正常情况下，细胞的正常生长与增殖是由两大类基因来调控的： 正调节信号：促进生长和增殖，抑制分化 癌基因 负调节信号：抑制增殖，促进分化、成熟和衰老，最后凋亡 抑癌基因 这两类信号在细胞内产生的效应相互拮抗，维持平衡，对正常细胞的生长、繁殖和衰亡进行精确的调控 肿瘤细胞恶性增殖特性 肿瘤细胞失去了生长调节的反馈抑制 正常细胞受损，一旦恢复原状，细胞就会停止增殖，但是肿瘤细胞不受这一反馈机制抑制。 肿瘤细胞失去了细胞分裂的接触抑制 正常细胞体外培养，相邻细胞相接触，长在一起，细胞就会停止增殖，而肿瘤细胞长满培养皿后，细胞可以重叠生长。 肿瘤细胞表现出比正常细胞更低的营养要求 肿瘤细胞生长有自分泌作用，即自己分泌生长需要的生长因子和调控信号, 促进自身的恶性增殖。 二、癌基因理论的确立 Peyton Rous and Rous sarcoma virus 1910年，洛克菲勒研究所30岁的研究人员劳斯进行了一些实验，他把一只母鸡身上的恶性结缔组织(肉瘤)制成无细胞滤液，然后接种入健康的鸡体内。 结果接受滤液的个体也患上了与上述母鸡完全一样的肿瘤。（说明：？） 劳斯想到正常细胞之变成癌细胞不一定是个突然的过程，可能通过若干步骤，逐渐变成独立的自行其是的癌细胞。 劳斯把这个过程称为“肿瘤进展”，即潜在的癌细胞处于“休眠”状态。被化学因子、病毒或激素刺激唤醒之后，他们就采取一种更加无法无天的生活方式。 劳斯关于肿瘤进展的发现很快在许多实验系统内得到证实。 另一方面，他的病毒理论则备受怀疑。一般认为，病毒病都具有传染性，而癌症不能传染。 到1950年，情况有了迅速改变。由于微生物遗传学的发展，发现某些病毒能将自己的部分遗传物质注入细胞内而不杀死细胞或抑制其增殖。这样引入的病毒物质可以整合到受体细胞的基因中，进而引起某些细胞特性的永久性改变。 Rous病毒是一种急转化逆转录病毒(acute transforming retrovirus，RNA病毒 ) 重新了解了病毒概念之后，就有可能了解病毒怎么会将正常细胞的循规蹈矩的行为改变为特见于癌细胞的恶性增生。 追踪研究逆转录病毒致癌的线索，Bishop等人于1980年提出了癌基因假说。 根据这一假说，引起Rous鸡肉瘤等的逆转录病毒的基因组中存在有致癌基因，即病毒癌基因，v-onc。 该癌基因来源于正常细胞基因组中的部分序列，即逆转录病毒中的致癌基因序列是在进化过程中从宿主细胞基因组中获得的。 根据来源分为病毒癌基因与细胞癌基因两类。 病毒癌基因（virus oncogene,v-onc）：是一类存在于肿瘤病毒中、能使靶细胞发生恶性转化的基因。 病毒癌基因不编码病毒的结构成分，对病毒复制也没有作用，但可以使细胞持续增殖。 细胞癌基因(cellular-oncogene, c-onc)：存在于正常细胞基因组中的癌基因，又称原癌基因（proto-oncogene, pro-onc）。 v-onc与c-onc 的不同 v-onc不含内含子 v-onc与c-onc的核苷酸序列不完全相同 v-onc丢失了原癌基因两端的某些调控序列，而在病毒高效启动子作用下有较高的转录活性。 2009年6月5日7时05分，中央电视台着名播音员罗京，因恶性淋巴癌医治无效，不幸与世长辞。享年：48岁。 自从2008年央视内部体检查出患有淋巴癌后，罗京多次接受了大剂量的化疗，期待能够稳定病情。但他的病情却事与愿违，在化疗无法进行后，他又接受了干细胞移植的手术，仅仅两个月后病情再次复发。他也因此最终离开了我们。 如鸡白细胞增生病毒引起的淋巴瘤，就是由于病毒的DNA序列整合到宿主细胞c-myc基因附近，成为该基因的强启动子，导致c-myc基因过强表达。 myc家族：编码核内DNA结合蛋白，调节其他基因转录的作用。 费城染色体 1960年，Nowell和Hunge