肝功能不全hepatic insufficiency - ok.ppt

肝功能不全 hepatic insufficiency ●分类及病因 ●肝功能衰竭对机体的影响 ●肝性脑病 ●肝性肾功能不全 肝功能衰竭(hepatic failure) ●肝功能不全的晚期阶段。 ●肝功能衰竭的临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭（肝肾综合征）。 第一节 肝功能不全的分类和病因 一、急性肝功能不全 特点：起病急骤，病情凶险，又称暴发性肝功能衰竭。 机制：严重而广泛的肝细胞变性(脂变)或坏死。 二、慢性肝功能不全 ●病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因作用下病情突然加剧，进而发展为昏迷。 ●肝硬化的失代偿期及肝癌的晚期。 原因：如慢性活动性肝炎、慢性酒精中毒、肝寄生虫病(血吸虫)等。 诱因：上消化道出血、感染、镇静剂、麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症 第二节 肝功能不全对机体的影响 一、物质与能量代谢障碍 二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍 四、免疫功能障碍 五、解毒功能障碍 六、肝性腹水 一、代谢障碍 1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 2、蛋白质代谢障碍： 3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少 4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危重） 细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。 二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)： (一)高胆红素血症： 临床表现：黄疸。 (二)肝细胞内胆汁淤积症： 3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排入肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性↓ → 神经系统的抑制症状。 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍： 1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。 2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 四、免疫功能障碍 (二)肠源性内毒素血症(intestinal endo-roxemia) 肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制 内毒素吸收↑ 五、生物转化功能障碍 1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白结合减少→结合性药物↓→药物毒性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。 第三节 肝性脑病 肝性脑病(hepatic encephalopathy)---是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 当肝脏不能清除有毒代谢产物或门V血中的有毒物质绕过肝脏，不经解毒，就进人体循环，导致中枢神经系统代谢紊乱。 病程：从轻度的精神、神经症状到陷入深度昏迷的整个过程，可人为地分为四期 ①正常人血氨浓度一般不超过59μmol／L(100μg/dl),80％的肝性脑病病人有血氨升高。 ②肝性脑病病人脑脊液中的氨解毒产物——谷氨酰胺常增多。 ③肝硬化病人在口服铵盐、尿素等含氮物质或进食大量蛋白质后血氨水平升高，可发生肝性脑病样症状及脑电图改变。 氨的来源： A、血氨主要来自肠道内含氮物质分解； 1)肠道细菌产生尿素酶，分解从肠壁弥散至肠腔的尿素生成氨。 2)肠道细菌还能产生氨基酸氧化酶，肠道氨基酸分解生成氨。 B、少部分来自肾和肌肉。肌肉运动：腺苷酸分解；肾脏泌氨。 氨的清除： A、氨的清除主要在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿