no 吸入诱导小鼠肺组织上皮细胞间质转化及单酰基 - 环境科学学报.pdfVIP

第 ３６ 卷第 １１期 环　 境　 科　 学　 学　 报 Ｖｏｌ．３６，Ｎｏ．１１ ２０１６年１１月 　Ａｃｔａ Ｓｃｉｅｎｔｉａｅ Ｃｉｒｃｕｍｓｔａｎｔｉａｅ Ｎｏｖ．，２０１６ ＤＯＩ：１０．１３６７１／ｊ．ｈｊｋｘｘｂ．２０１６．０１０９ 张舒婕，李广科，桑楠．２０１６．ＮＯ 吸入诱导小鼠肺组织上皮细胞间质转化及单酰基甘油酯酶抑制的保护作用［Ｊ］．环境科学学报，３６（１１）： ２ ４２７２⁃４２７７ Ｚｈａｎｇ ＳＪ，Ｌｉ Ｇ Ｋ，Ｓａｎｇ Ｎ．２０１６．Ｍｏｎｏａｃｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌ ｌｉｐａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｐｒｅｖｅｎｔｓ ＮＯ ⁃ｉｎｄｕｃｅｄ ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ⁃ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｓｉｎ ｌｕｎｇｓｏｆ ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ａｃｔａ ２ Ｓｃｉｅｎｔｉａｅ Ｃｉｒｃｕｍｓｔａｎｔｉａｅ，３６（１１）：４２７２⁃４２７７ ＮＯ 吸入诱导小鼠肺组织上皮细胞间质转化及单酰基２ 甘油酯酶抑制的保护作用 张舒婕，李广科，桑楠∗ 山西大学环境与资源学院，太原０３０００６ 收稿日期：２０１６⁃０１⁃２９　 　 　 修回日期：２０１６⁃０３⁃１６　 　 　 录用日期：２０１６⁃０３⁃１６ 摘要：通过二氧化氮（ＮＯ ）动式吸入染毒模型，探讨其对小鼠肺组织上皮细胞间质转化（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ⁃ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｓ，ＥＭＴ）的影响及单酰 ２ 基甘油酯酶（ＭＡＧＬ）抑制在此过程中的保护作用．首先检测暴露后肺组织硝酸盐、亚硝酸盐的含量，并考察对 ＥＭＴ 标志蛋白Ｅ⁃钙粘蛋白 （Ｅ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ）和α平滑肌肌动蛋白（α⁃ＳＭＡ）表达水平的影响．其次，在ＭＡＧＬ抑制剂ＪＺＬ⁃１８４预处理后再次进行小鼠ＮＯ 动态吸入染毒，检测不 ２ 同处理条件下前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）含量，并考察ＪＺＬ⁃１８４对Ｅ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ和α⁃ＳＭＡ表达水平的影响．结果表明，ＮＯ 吸入显著上调小鼠肺组织中硝 ２ 酸盐和亚硝酸盐的含量，且使小鼠肺组织中Ｅ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ表达明显降低，α⁃ＳＭＡ表达显著升高，说明ＮＯ 通过其体内代谢衍生物可诱导小鼠肺组 ２ 织ＥＭＴ发生．而ＭＡＧＬ抑制可显著降低ＮＯ 诱导的小鼠肺组织中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）含量升高，并缓解吸入暴露造成的Ｅ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ表达下降和 ２ α⁃ＳＭＡ表达量增加，抑制ＥＭＴ过程．由此提示，ＮＯ 吸入暴露可诱导小鼠肺组织ＥＭＴ发生，而ＭＡＧＬ抑制通过调控ＰＧＥ２水平对这一损伤效应 ２ 具有保护作用． 关键词：ＮＯ 吸入暴露；肺；上皮细胞间质转化（ＥＭＴ）；单酰基甘油酯酶（ＭＡＧＬ）抑制 ２ 文章编号：０２５３⁃２４６８（２０１６）１１⁃４２７２⁃０６　 　 　 中图分类号：Ｘ１７１．５　 　 　 文献标识码：Ａ Ｍｏｎｏａｃｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌ ｌｉｐａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｐｒｅｖｅｎｔｓ ＮＯ