刘汉钧《病理学》成教第6章 心血管系统疾病.pptVIP

第六章 心血管系统疾病 广东韶关学院医学院 刘汉钧 第六章 心血管系统疾病第一节 动脉粥样硬化 【特征】 动脉壁增厚、变硬、弹性下降或消失。 动脉粥样硬化有三种病理类型 1.动脉粥样硬化 2.Monckeberg，s动脉中层硬化(多见老人，以中等大小动脉中层环状钙化为特征，很少有临床意义) 3.细动脉硬化：见于良性、恶性高血压 血浆内脂质(主要是胆固醇和胆固醇酯)浸润和沉积于大、中动脉内膜，形成的粥样硬化斑块， 一、病因和发病机理 (一)病因 高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症是引起动脉粥样硬化的四大因素。 1.脂质代谢障碍 高脂血症是主要危险因素，血浆总胆固醇和低密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化关系密切。 高脂血症是内皮损伤和功能障碍的重要原因，高脂血症时，细胞间隙增宽，内膜通透性增加，血浆脂蛋白渗入和沉积在内皮损伤处的动脉内膜，导致心、脑、肾等动脉狭窄甚至闭塞，造成贫血性梗死等病变。 多食动物性脂肪的人群中血胆固醇含量高，动脉粥样硬化的发病率高。 外源：肥胖 内源：糖尿病、雌激素↓、肾病综合征等。 血浆脂蛋白 1.乳糜颗粒(CM) 2.极低密度脂蛋白(VLDL) 3.低密度脂蛋白(LDL)分子小、胆固醇高、容易透过动脉内膜沉积。 4.高密度脂蛋白(HDL) 2.高血压 高血压时，由于对血管壁的机械性压力和冲击作用较大，动脉内膜容易损伤，使血中脂蛋白易透入内膜，同时，内膜下胶原纤维暴露，又引起血小板聚集，血小板释放生长因子，刺激动脉中膜平滑肌细胞(SMC)增生并移入内膜，吞噬和分解脂蛋白，并产生胶原纤维、弹性纤维形成斑块。 3.吸烟 大量吸烟可使血液中LDL氧化，并导致血内一氧化碳浓度升高而损伤血管内皮细胞和剌激内膜胶原纤维增生，促进动脉粥样硬化的发生。 4.糖尿病和高胰岛素血症 由于糖代谢紊乱，患者血中HDL水平降低，LDL进入内膜。胰岛素水平越高，其冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率及死亡率越高。 此外，动脉粥样硬化还与遗传因素、年令、性别有关。 目前己知有多种由于细胞的LDL受体基因突变，导致其功能缺损，使LDL水平增高，引起动脉粥样硬化。 5.遗传因素 冠心病家族性集聚现象提示遗传因素是动脉粥样硬化危险因素。 约有200种基因对脂质的摄取、代谢、和排泄产生影响，如家族性高胆固醇血症、家族性高甘润三脂血等。 6.其它因素 性别与年龄： 随着年龄的增加，动脉粥样硬化的发病率逐渐也增加，女性血浆HDL水平高于男性，而LDL水平比男性低，女性在绝经期以前比同年龄组男性发病率低，而绝经期后这种性别差异消失，这是因为雌激素能影响脂类代谢减少血浆中胆固醇的含量。 动脉粥样硬化检出率和病变程度的严重性随年龄增加而增高，并与动脉壁的年龄变化有关。 (二)发病机理 内皮损伤＿＿血脂（LDL等）内渗 　　　 ↓ 单核细胞、血小板粘附内膜 迁移到内皮间隙 ↓ 吞噬脂质 → 泡沫细胞 ↓ 　　　　　中膜SMC增生 坏死物 　　　　　　　　　　　　 　　　　　＋ 胶原纤维，细胞外基质 ↓ 粥样硬化斑块 二、病理变化 动脉粥样硬化好发腹主动脉、冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈内动脉和脑底动脉环。 ⒈ 脂纹与脂斑 　 脂纹是早期肉眼可见的内膜改变，是动脉粥样硬化的早期病变，点状、长短不一、平坦或微隆起的黄色条纹，隆起于内膜表面。镜下内膜下见多量泡沫细胞。 泡沫细胞来源：单核细胞、动脉内膜中膜的SMC。 2.纤维斑块 　 底部和边缘——少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润少许肉芽组织。 G:内膜下黄色 --- 瓷白色蜡滴样斑块 M:脂质上层纤维组