局灶性脑缺血再灌注损伤对成年大鼠脑内源性神经干细胞的影响.pdfVIP

2008年第21卷第3期J of Radioimmunology2008，2l(3 粒细胞在凝血酶作用下趋化于缺血组织周围，凝血酶通过激 isehemie brain lesions．Prog Neurobio1．1998．56：149． 活PAR一1导致细胞内ca2 升高，刺激小胶质细胞的活化和 [2]MoilerT，Hanisch LK，Ransom BR．31Lmmbin—induced a V出0n 增生 】，促进炎症因子表达，活化的白细胞释放自由基，MDA ofcultured rodentmicxo#a．JNeurochem．2OOO，75(4)：1539． [3]Coughlin SR．31Lmmbin signalling and protease--activatedmceptom． 水平升高。本文对PAR一1阳性表达细胞数和MDA含量进 Nature．2OOO．4O7：258， 行相关性分析，发现二者呈正相关关系，且二者达高峰时间 [4]K~ufmarm R，PaR S，Zieger M，d ag．The two—receptor system 均在CIR后3d，这与临床上脑梗死后病情危重时间一致，说 PAR一1／PAR一4 mediates alpha—thrombin—induced ca (i)mobili- 明PAR一1表达增高可加重CIR后脑组织炎症反应。 zation in human astrocytoma cells．J Cancer Res Clin Onco1．2OOO，126： Rhatthman 等研究表明，凝血酶通过激活核转录因子NF 91． — KB促进许多细胞因子的表达。NF—KB是一种共用的核转 [5]MasadaT，HuaY，Xi G，d a／．Attenuation ofintrae~ebral hemor- 录因子，在IL一1、TNF—d、ICAM一1等的启动子上都存在它 rh孵 and thrombin—induced brain edema by overcxpmssion 0f interleu— 的结合位点。CIR后PAR一1表达增加，凝血酶通过PAR一1， kin一1 recept0rantagonist．JNeumsurg．2001，95(4)：680． 激活NF—KB后进入细胞核结合于TNF—d、ICAM一1、IL一1 [6]Moiler T，Hanisch LK，Ransom BR．31tmmbin—induced activa~on 等炎症因子的靶基因，诱导其表达，介导炎症反应的发生。这 of cultured rodent micro a．J Neurochem．2OOO，75(4)：1539． 就提示我们，脑梗死后及时抗凝血酶治疗，有可能抑制PAR一 [7]Rhauhman A，Anwaz K，Tme A，et ．11~ombin—induced P65 ho- 1的高表达，减少自由基生成，减轻脑组织损伤。 modimer b／ndingto downsteamNF—KB site 0fthe promotormediates en- dothelial ICAM一1 expression and neutrophil adhesion．J Immunology．