《病理学》专科课件：动脉粥样硬化.pptVIP

动脉粥样硬化 一、病因和发病机制 一、病因和发病机制 1.可控性危险因素 1.可控性危险因素 1.可控性危险因素 1.可控性危险因素 1.可控性危险因素 针对可控因素预防冠心病的健康号码 140-6-543-0-268 二、病理变化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 三、主要动脉的粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 2.斑块破裂 纤维帽破裂 粥瘤性溃疡 糜粥样物逸入血液 胆固醇性栓塞 3.血栓形成 管腔阻塞 缺血、梗死 内皮细胞损伤、粥瘤性溃疡 血栓形成 脱落 栓塞 4.斑块钙化 钙盐沉着 动脉壁变硬、变脆 易于破裂 5.动脉瘤形成 粥样斑块 中膜萎缩、弹性↓ 动脉壁局限性扩张 动脉瘤 破裂大出血 是来自动脉的肿瘤吗？ 腹主动脉瘤 脑动脉瘤 二、病理变化 脂纹 粥样斑块 纤维斑块 继发性病变 基本病变 继发性病变就是加重了管腔狭窄、管壁变硬，使相应器官缺血加重，血管易于破裂。 概念 部位：主要累及大、中动脉。 病变：以动脉内膜脂质沉积、灶性纤维性增厚和粥样（坏死）斑块形成为特征。 后果：致使管壁变硬、管腔狭窄，引起组织、器官的缺血性病变。 特别是心脑的病变，严重者常危急患者生命。 机制是脂质沉积在动脉内膜引发一系列的损伤； 原因可能是脂质过多，也可能是来自于动脉管壁因结构和功能的变化使脂质易于沉积。 （一）病因 1.可控性危险因素 2.不可控性危险因素 （1）高脂血症（最主要） 高碳水化合物膳食易发生高甘油三酯血症。 高胆固醇和高脂肪饮食可引起血浆胆固醇水平升高，促进斑块形成。 实验证明： 脂蛋白包括CM、VLDL、LDL、HDL等 高脂血症＝高脂蛋白血症 LDL、VLDL、甘油三酯等↑ HDL等↓ 高危险性的血脂蛋白综合征 （2）高血压 高血压病人的冠状动脉粥样硬化患病率比正常血压者高4倍。 与同年龄、同性别的无高血压者相比，其发病较早、病变较重。 （3）吸烟 平均每天吸烟10支，能使男性心血管病死亡率增加18%，女性增加31%。 独立的危险因子. （4）糖尿病等继发性高脂血症疾病 冠心病是糖尿病的重要并发症。 糖尿病患者血中TG、VLDL水平明显升高，HDL水平较低。 （5）其他 肥胖、缺乏体力活动、心理负担重等。 （1）遗传因素 （2）年龄 从婴儿期就开始缓慢发展。 其检出率和病变的严重程度随年龄增加而增高。 2.不可控性危险因素 （3）性别 雌激素可能影响脂质代谢、降低血浆胆固醇含量。 女性＜男性 2.不可控性危险因素 吸烟 血糖 血总胆固醇 血压 腰围 （二）发病机制 发病机制复杂，但脂质沉积于动脉内膜引发病变是主要。 血脂升高是基础，动脉壁的结构和功能改变是促进因素，为多因素综合作用的结果。 二、病理变化 脂纹 粥样斑块 纤维斑块 继发性病变 基本病变 基本病变带来血管什么样的改变？ 管壁稍增厚 管壁增厚 表层纤维帽. 管壁明显增厚，管腔狭窄，同时管壁变硬。 底部为肉芽组织等. 二、病理变化 脂纹 粥样斑块 纤维斑块 继发性病变 基本病变 (一）脂纹 在动脉内膜表面出现宽1～2mm，长1～5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起. 肉眼 镜下 由大量泡沫细胞构成. 吞噬脂质的巨噬细胞和平滑肌细胞，称为泡沫细胞。 （二）纤维斑块 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。 肉眼 镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。 吞噬脂质形成的泡沫细胞 纤维细胞增生 （三）粥样斑块（坏死） 肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物. 镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的糜粥样物质，底部为肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞等. 表层纤维帽. 深层含胆固醇结晶的粥样坏死. 底部为肉芽组织等. 1.斑块内出血 斑块内毛细血管破裂 纤维帽破裂 斑块内血肿 斑块增大 管腔狭窄