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慢性胃炎（chronic gastritis） 是指胃粘膜的慢性炎症性病变 炎症活动时，以中性粒细胞或淋巴细胞浸润为主 炎症静息时，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可少量存在 临床分类 1. 慢性浅表性胃炎 2. 慢性萎缩性胃炎 3. 特殊类型慢性胃炎 病因和发病机制（一） 1. 幽门螺杆菌（Hp）感染：最主要的病因 HP有鞭毛，在胃内穿过黏液层，移向胃黏膜 HP有黏附素，能贴紧上皮细胞而长期定居在胃窦黏膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除 HP有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜 HP空泡毒素Vac-A蛋白，使上皮细胞受损 细胞毒素相关基因Cag-A蛋白能引起强烈的炎症反应 (6) HP菌体胞壁作为抗原致免疫反应 (7) HP的黏液酶降解黏液，促进H+的反弥散 (8) HP的脂多糖具有内毒素的特性，刺激细胞 因子的释放，使黏膜丧失完整性 (9) HP的酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏 细胞膜的完整性 (10) HP产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎 症细胞 (11) HP感染增加胃泌素和胃酸的分泌 上述可总结为：Hp的定植因子（1-3）和损伤因子（4-11） 病因和发病机制（二） 2. 自身免疫：壁细胞损伤后产生壁细胞抗体和内因子抗体，终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，VitB12吸收不良，导致恶性贫血 3. 饮食和环境因素：高盐饮食、缺乏新鲜果菜 4. 其他：十二指肠液反流、酒精、NSAID和生物性因子反复作用 病 理（一） 慢性胃炎的主要病理学特征：炎症、萎缩和肠化生 浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损 萎缩性胃炎:腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力 病 理（二） 肠腺化生：指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生：是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移行，可见于萎缩性胃炎和老年人。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为HP在那里寄居创造条件 不典型增生：胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多 癌前病变：中度以上不典型增生 临床表现 病程迁延，大多症状不明显 动力障碍：上腹饱胀不适，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐；易饥，胃结肠反射障碍 溃疡样疼痛 消化道出血，多为少量出血 预警症状：多见A型胃炎，明显厌食和体重减轻，可有贫血，有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足 体检可有上腹部轻压痛 实验室和其他检查 胃液分析：A型胃炎均有胃酸缺乏，严重者，用五肽促胃液素试验，无胃酸分泌。B型胃炎不影响胃酸分泌，如G细胞丧失，酸分泌降低 血清学：A型胃炎时血清促胃液素，抗壁细胞抗体（90％）和抗内因子抗体（75％）常升高，维生素B12低下。B型胃炎促胃泌素下降，视G细胞的破坏程度而定。血清中也可有抗壁细胞抗体的存在（30％），但滴度低 3. 胃镜及活检 胃镜并活检是诊断的最可靠方法 （1）按新悉尼标准（96年）：充血渗出性胃炎、 平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩 性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞 增生性胃炎七种 （2）我国标准（2000年共识）：主要分为2种： 慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎；如同 时存在平坦或隆起糜烂或胆汁反流，可在 上述基础上加伴糜烂；病变范围：胃窦、 胃体和全胃 4. HP检测 （1）非创伤性方法：血清HP抗体测定； 13C或14C尿素呼气试验；粪HP抗原检测 （2）创伤性方法：活检标本快速尿素酶试验；活检标本微氧环境下培养；活检标本涂片或常现病理切片中寻找HP 诊 断 1. 确诊依赖胃镜检查和活检 2. 检测有无HP感染 3. 如怀疑为A型胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可见巨幼细胞贫血，作血清VitB12测定和VitB12吸收试验 诊断书写格式 慢性浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性 HP感染的诊断标准 1.科研性标准 （1）细菌培养阳性者 （2）细菌培养阴性，但组织切片或黏膜涂片染色见 大量典型形态细菌者 （3）细菌培养阴性，组织切片或黏