高血压(理论课内容).pptVIP

［概述］ 1、是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为特征的全身性疾病。基本病变是全身细、小动脉硬化，常引起心、脑、肾病变。 2、舒张压 ≥90mmHg 收缩压≥140mmHg 快速复习 1、血压多高被界定为高血压？ 2、缓进型高血压分为几期？ 3、高血压内脏病变期常影响哪些脏器？ * 高血压病  高血压分为 原发性 继发性 良性(缓进型) 恶性(急进型) * 4、流行病学 常见病，多见于中老年人，男、女患病率无明显差别。 发病在我国呈上升趋势。 * ［病因］ 1、遗传因素 2、环境因素 1）饮食因素 2）社会心理因素 3）神经内分泌因素 　　 高血压 I. 良性高血压（缓进型高血压） 特征：病变主要累及细、小动脉 （直径1mm或以下） 病变发展过程： 功能紊乱期（细、小动脉痉挛） 动脉病变期（细、小动脉硬化） 内脏病变期（心大、肾小、脑出血） 高血压类型和病理变化 　　 全身细、小动脉间歇性痉挛、血压增高亦呈间歇性，当痉挛缓解时、血压可恢复正常，无明显器质性病变。 良性高血压：机能紊乱期（早期） 肾小球入球细动脉玻璃样变性 良性高血压：动脉病变期 1、细动脉硬化 2、小动脉硬化（纤维性增厚） 良性高血压：血管病变期 心脏病变 左心室向 心性肥大 室壁增 厚达1.5- 2cm,重量 可达400 克以上。 良性高血压：内脏病变期 高血压性心脏病 左心肥大、重量增加， 心尖圆钝 正常心脏 良性高血压：内脏病变期 代偿期：左心室壁增厚，肉柱和乳头肌增粗，但心腔不扩张，为向心性肥大 失代偿期：心脏离心性肥大 * （2）肾脏病变 －病变特点：两侧对称，体积变小，重量变轻，质地变硬，表面均匀弥漫性细颗粒状。 原发性颗粒性固缩肾。何为继发性颗粒性固缩肾呢？如何区别？ －机理：病变严重区，肾单位萎缩。 病变较轻区，肾单位代偿性肥大。 －临床：水肿，蛋白尿。严重出现尿毒症。 原发性颗粒固缩肾,为双侧对称性、弥漫性病变。 肾脏病变 良性高血压：内脏病变期 * 镜下：肾细、小动脉硬化，肾血流量减少，导致部分肾单位萎缩、纤维化或玻璃样变，相对正常的肾单位代偿性肥大，形成表面细颗粒状，重者可发生肾衰。 脑病变 脑水肿 脑软化 脑出血 良性高血压：内脏病变期 * 脑水肿: －高血压脑病：出现头痛、呕吐、头晕、眼花、等中枢神经系统症状。 －高血压危象：高血压患者在短期内，血压明显增高，并出现意识障碍、视物模糊、剧烈头痛及癫痫等征象。 BP可高达：260/120mmHg 脑软化: 脑细小动脉硬化,管腔狭窄和痉 挛,局部脑组织缺血,脑组织内可出现 多数小软化灶，即微梗死灶。 脑软化本质是那一种坏死？ 良性高血压：内脏病变期 脑出血：基底节、内囊部〉大脑白质〉脑干。形成大血肿或囊腔状，亦可穿破入侧脑室，是高血压的主要死因。 良性高血压：内脏病变期 脑内细小动脉硬化、变脆容易引起漏出性出血或破裂性出血。 脑内小动脉瘤和微小动脉瘤形成，破裂出血。 豆纹动脉自大脑中动脉直角分出，易破裂出血。 脑出血的原因 II.恶性高血压（急进型高血压） 高血压类型和病理变化 临床特点: 1、发病少，5%，多为青少年 2、起病急，病程短，病情凶险，有严重的高血压。 血压30.66/17.3kpa(230/130mmhg) 3、常死于肾衰或脑出血。 * 病变特点: 1、增生性小动脉硬化：洋葱皮样病变 2、坏死性细动脉炎：纤维素样坏死 －主要累及肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累。 恶性高血压： 坏死性细动脉炎 恶性高血压 肾脏病变： 出血斑 回本章目录 * *