急性心力衰竭诊疗指南 宋志友.pptVIP

急性心力衰竭诊疗进展;定义及分类 病因及病理生理学机制 诊断与鉴别诊断 治疗 ;定义及分类; 急性左心衰竭： （1）慢性心衰急性失代偿（2）急性冠状动脉综合征（3）高血压急症（4）急性心瓣膜功能障碍（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病（6）严重心律失常 急性右心衰竭 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征（2）严重肾脏疾病（心肾综合征）（3）严重肺动脉高压（4）大块肺栓塞等;病因和病理生理学机制;3.??急性血流动力学障碍： 急性瓣膜大量反流、原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣、主动脉瓣穿孔 高血压危象 重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄 主动脉夹层 心包压塞 急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者 ;左心衰病理生理机制 1.??急性心肌损伤和坏死 急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死 急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰 原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰;病因和病理生理学机制;3.? 神经内分泌激活：SNS和RAAS的激活是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激SNS和RAAS的兴奋，形成恶性循环 4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征 ;病因和病理生理学机制;急性右心衰竭病因及机制： 右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死，右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低 右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭 ;急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，右心室负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足、气体交换障碍；各种血管活性因子的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环;诊断与鉴别诊断;2. 诱发因素：⑴慢性心衰药物治疗缺乏依从性；⑵心脏容量超负荷；⑶严重感染；⑷严重颅脑损害或精神心理因素；⑸大手术后；⑹肾功能减退；⑺急性心律失常：室速、室颤、房颤等；⑻支气管哮喘发作；⑼肺栓塞；⑽高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；⑾应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；⑿应用非甾体类抗炎药；⒀心肌缺血；⒁老年急性舒张功能减退；⒂吸毒、酗酒；⒃嗜铬细胞瘤 ;3. 早期表现：原因不明疲乏或运动耐力减低以及心率增加，可能是左心功能降低的最早期征兆。继以劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有哮鸣音，提示已有左心功能障碍 4. 急性肺水肿：起病急，病情可迅速发展至危重状态;5. 心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速110次/分；③少尿或无尿；④意识障碍。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，CI≤2.2 L/min.m2。（4）低氧血症和代谢性酸中毒;二、实验室辅助检查 1.??心电图：可了解心率、节律、传导以及某些病因依据如：心肌缺血性改变、AMI等 2.??胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等 3.?超声心动图：可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定LVEF，监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据;4. 动脉血气分析：急性左心衰常伴低氧血症和酸中毒。应监测PaO2、PaCO2和SaO2，以评价氧合和肺通气功能，还应监测酸碱平衡状况 5. 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值）;6. 心衰标志物 心衰的诊断和鉴别诊断：BNP100ng/L或NT- proBNP400ng/L，阴性预测值90%；如BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性90% 心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群 评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良;7. 心肌坏死标志物 CTnT或CTnI：检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。UA及AMI时显著升高