2型糖尿病肾病微炎症反应及急性脑梗死关系探究.docVIP

2型糖尿病肾病微炎症反应及急性脑梗死关系探究[摘要]目的：检测2型糖尿病肾病(DN)合并急性脑梗死患者血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平，并探讨DN微炎症反应与急性脑梗死发生的关系。方法：选取2006年1月至2009年6月在我院住院的急性脑梗死患者96例，观察患者尿白蛋白排泄率(UAER)、hs-CRP、神经功能缺损评分(NIHSS)等指标，并根据UAER检测结果将2型糖尿病(T2DM)患者分为正常蛋白尿组(NA)、微量白蛋白尿组(MA)及临床白蛋白尿组(CP)。结果：本组96例急性脑梗死患者中合并T2DM占58.33％(56／96)。患者hs-CRP T2DM组明显高于非T2DM组，差异有统计学意义(p200ugmin-1)11例。(2)非2型糖尿病(非T2DM)组40例，年龄36～95岁，平均(70.02±11.59)岁，男性26例，女性14例。两组在性别和年龄上无显著差异，患有自身免疫性疾病、急性心肌梗死、恶性肿瘤及有严重心、肝、肾功能不全者，2周以内有感染、创伤或手术者以及其他原因引起的肾脏疾病者均已排除在外。 1.2　方法 所有患者均在入院后第2天清晨空腹抽取肘静脉血2ml，采用免疫透射比浊法原理检测hs-CRP(正常参考值15分，重度神经功能障碍。 1.3　统计学处理 应用SPSS13.0软件，计量资料以x±s表示，计数资料的比较采用x2。检验，两组间计量资料比较采用t检验，多组间比较采用方差分析。 2.　结果 2.1　T2DM与非T2DM脑梗死患者及T2DM各组患者之间hs-CRP水平比较 96例脑梗死患者中合并T2DM56例，占58.33％，T2DM组hs-CRP为(18.63±8.24)mgL-1，明显高于非T2DM组的(7.49±3.52)mgL-1，差异有统计学意义(P0.05)，MA组与NA及非T2DM组hs-CRP水平比较均有显著性差异(P0.01)，CP与MA组hs-CRP水平比较有显著性差异(P0.01)，见表1。T2DM组hs-CRP阳性率(27／56)为48.21％，非T2DM组(9／40)为22.50％，两组比较差异有显著性统计学意义(p0.01)。 2.2　T2DM组与非T2DM组脑梗死患者NIHSS及死亡率比较 急性脑梗死患者中，T2DM组NIHSS明显高于非T2DM组，差异有统计学意义(P0.01)，见表2。T2DM组死亡率为8.93％(5／56)，而非T2DM组为0(0／40)，两组比较有显著性差异(P0.01)。 2.3　hs-CRP阳性组与hs-CRP阴性组脑梗死患者NIHSS及死亡率比较 急性脑梗死患者中，NIHSS hs-CRP阳性组明显高于hs-CRP阴性组，差异有统计学意义(P0.05)，见表3。hs-CRP阳性组患者死亡率高达13.89％(5／36)，而hs-CRP阴性组为0(0／60)，两组比较差异有统计学意义(P0.01)；死亡患者hs-CRP值为(62.26±38.17)mgL-1，明显高于存活患者的hs-CRP值(8.79±14.13)mgL-1，差异有统计学意义(P0.01)。 3.　讨论 hs-CRP是由活化的巨噬细胞分泌的细胞因子如TNF-a、IL-6等刺激及诱导肝细胞产生的急性期反应蛋白，是一种非特异性的、敏感的炎症反应的生物学指标之一。hs-CRP在正常人体内含量甚微，但在有组织损伤时可升高达100倍以上。DN发生的过程中持续高血糖引起糖基化终末产物(AGEs)增多，并在。肾小球 内皮细胞、系膜细胞、上皮细胞内积聚产生氧化应激，直接损伤肾小球内皮细胞。AGEs还可使白细胞趋化增加，致使单核细胞聚集、转化，生长因子分泌增加而促进动脉粥样硬化。AGEs的蓄积还使肾内吞噬细胞、肾小球内皮细胞分泌多种炎症因子如IL-6、TNF-a等，进一步引起组织损伤。在以上过程中可见炎症反应的发生，炎症细胞因子IL-6、TNF-a等刺激肝脏合成hs-CRP增加，hs-CRP水平升高，其一可预测DN的发生，其二也从一定程度上支持炎症反应是DN的一个重要发病因素。本研究结果显示，T2DM患者中hs-CRP水平随UAER的增加而增加，各组间hs-CRP水平比较有显著性差异，提示hs-CRP水平的高低与DN的不同阶段密切相关，慢性炎症反应的强度与DN损伤的程度平行，表明hs-CRP可能参与了DN的发生发展，与文献报道一致。本研究还发现合并T2DM的脑梗死患者hs-CRP的值及阳性率明显高于非T2DM的脑梗死患者，进一步支持DN微炎症反应存在的普遍性。 急性脑梗死患者大部分病因是动脉粥样硬化，而炎症过程在动脉硬化的形成中起关键的作用。hs-CRP在慢性炎症过程中可以在动脉粥