依达拉奉及降纤酶联合治疗急性脑梗死疗效观察.docVIP

依达拉奉及降纤酶联合治疗急性脑梗死疗效观察【摘要】目的观察依达拉奉与降纤酶治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法将90例急性脑梗死患者随机分为联用组、降纤酶组和对照组，治疗前后分别作神经功能评分和凝血常规检测。结果联用组及降纤酶组治疗后Fbg降低，与对照组比较差异显著(P＜0.01)；联用组神经功能评分减少，明显优于降纤酶组(P＜0.05)及对照组(P＜0.01)。结论依达拉奉与降纤酶联合治疗急性脑梗死有较好疗效。 【关键词】依达拉奉；降纤酶；急性脑梗死；凝血常规 【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1673-7555［2007］03-0052-03 依达拉奉是新开发的一种新型自由基清除剂及缺血神经元保护剂，依达拉奉通过捕获羟自由基抑制脑血管内皮细胞、神经细胞的过氧化作用，减轻脑水肿和脑组织损伤。降纤酶是一种强力溶血栓的丝氨酸蛋白酶单成分制剂，属水解酶，分子量为36000左右，其直接作用于纤维蛋白分子链，释放纤维蛋白A肽，生成丝状纤维蛋白聚体，高效清除血液中纤维蛋白原，形成的纤维蛋白降解产物（FDP）具有较强的抗凝作用。依达拉奉和降纤酶治疗急性脑梗死具有其独特的优点，引起临床神经内科工作者的关注，我们自2005年8月至2006年8月应用依达拉奉和降纤酶治疗急性脑梗死60例取得较好疗效，现报告如下： 1对象与方法 1.1对象90?例急性脑梗死患者均符合全国第四届脑血管病学术会议诊断标准［1］，并经头颅CT证实。入选条件：①急性脑梗死发病72h以内；②首次发病或过去发病未留下神经功能缺损者；③瘫痪肢体肌力＜4级；④头颅CT排除出血；⑤有出血史及消化道溃疡史，已应用抗凝或抗血小板药物，肝、肾功能损害等患者除外。将患者随机分为联用组、降纤酶组及对照组各30例，3组间年龄、性别、合并症、发病时间及治疗前神经功能缺损程度均无明显差异。 1.2治疗方法对照组给予常规治疗：脱水剂、脑细胞保护剂、及改善脑循环、钙离子拮抗剂；联用组在常规治疗的基础上同时给予依达拉奉和降纤酶治疗：依达拉奉30mg加入生理盐水100ml中静滴，30min内滴完，2次/d，共用14d；降纤酶首次剂量10U加入生理盐水250ml中静滴，以后第3、5、7、9d分别给予5U；降纤酶组在常规治疗的基础上加用降纤酶。 1.3观察指标三组患者均于治疗前和治疗后14?d做凝血常规检查，观察凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶原时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fbg）含量变化及国际标准化比值（INR）。治疗前后均查肝、肾功能，血常规检查。 1.4疗效评定根据第四届脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准》及《临床疗效判断标准》进行评定［1］：①基本痊愈，功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步，功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级。进步，功能缺损评分减少或增加在18%之内；恶化，功能缺损评分增加在18%以上。 1.5统计学方法测定数据以x?±s表示，采用配对t检验。 2结果 2.1实验室指标治疗前后Fbg、PT、APTT、TT、INR各指标见表Ⅰ。联用组及降纤酶组治疗后Fbg显著低于对照组(P＜0.01)，联用组与降纤酶组无显著差别(P0.05)；联用组和降纤酶组治疗前后Fbg含量存在显著差异(P＜0.01)；三组治疗前后PT、APTT、TT、INR及肝、肾功能，血小板计数均无显著改变(P0.05)。 2.2联用组、降纤酶组及对照组治疗前后神经功能缺损评分结果见表2三组之间治疗前神经功能缺损程度评分无明显差异(P0.05)，联用组治疗后神经功能缺损减少与对照组(P＜0.01)和降纤酶组(P＜0.05)比较有显著差异，三组治疗后神经功能评分减少与治疗前比较均有显著差异（P＜0.01)。 3讨论 脑梗死的发病机制复杂多样，可能与病人发生脑血管急性缺血后，机体处于应激状态，产生大量血小板激活因子和自由基有关。急性脑缺血后其有关区域的脑组织发生严重的缺血，引起电压依赖性Ca?2+?通道开放，兴奋性氨基酸增加，启动N-甲基-D-天冬氨酸受体调控的Ca?2+?通道，这两者Ca?2+?通道的开放导致细胞内Ca2+超载，由此触发花生四烯酸代谢连级式反应及活化氧化酶系统，产生大量氧自由基造成脑细胞损伤，并合成白三烯导致脑水肿，是脑缺血特别是再灌注中产生水肿和组织损伤的主要原因之一。 依达拉奉是新开发的一种针对脑梗死急性期的新型自由基清除剂，其化学结构为3-甲基-1-苯基-2吡唑啉-5-酮（MCI-186）［3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one］。依达拉奉在体内以阴离子形式存在，并可转移一个电子给自由基而产生