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依达拉奉在治疗急性重型颅脑损伤中应用摘 要 目的：探讨依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤的疗效。方法：急性重型颅脑损伤患者63例，治疗组31例，给予依达拉奉并常规治疗。对照组32例，只给予常规治疗。治疗后第15天，两组均以疗效标准判断疗效。结果：治疗组通过依达拉奉治疗后，对急性重型颅脑损伤患者有积极疗效，与对照组相比，两组间差异有统计学意义。结论：依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤临床疗效确切，早期应用可以显著改善患者神经功能，促进患者康复。 关键词 颅脑损伤 依达拉奉 疗效 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.14.065 于2009年3月～2010年5月对31急性重型颅脑损伤患者，早期应用依达拉奉进行治疗，取得较好临床疗效，现总结如下。 资料与方法 临床资料：本组研究资料选自2009年3月～2010年5月我院神经外科收治急性重型颅脑损伤患者63例，受伤到入院的时间在24小时以内，GCS评分在5～8分(包括5分和8分)，CT证实颅脑损伤主要为脑挫裂伤或合并硬膜下、硬膜外血肿或蛛网膜下腔出血者，有外科手术指征者均已经急诊手术治疗。随机分为两组。治疗组31例，其中男19例，女12例，年龄18～72岁。对照组32例，男21例，女11例，年龄17～72岁，平均468岁。两组年龄、病情、病程等经统计学分析，差异不显著(P＞005)，具有可比性。 方法：治疗组均于入院后6小时内应用依达拉奉治疗。依达拉奉(必存)10mg×3支加入生理盐水100ml内，30分钟内静滴完，每12小时1次，连用14天。用药期间不拒绝使用其他相关药物，如甘露醇、降糖药物、抗癫痫药物、降压药物等，除了单唾液酸四己糖神经节苷脂钠外，不使用其他神经营养药物等。对照组均不使用依达拉奉治疗，方法：用药期间不拒绝使用其他相关药物，如甘露醇、降糖药物、抗癫痫药物、降压药物等，除了单唾液酸四己糖神经节苷脂钠外，不使用其他神经营养药物等。 疗效判断标准：参考全国第四次脑血管病学术会议通过的相关脑卒中患者临床神经功能缺损程度进行有关疗效的评价。 统计学处理：采用SPSS130统计学软件对数据结果进行相关统计学分析。结果采用均数±标准差(X±S)表示，采用t检验，P＜005为差异据有统计学意义。 结 果 临床疗效：均在药物治疗第15天对两组进行神经功能缺损评分。治疗组有效率873%，对照组762%，两组比较差异具有统计学意义，P＜005。 不良反应：治疗组有1例出现轻度肾功能异常，通过停用甘露醇，腰大池置管持续脑脊液引流降低颅内压后肾功能恢复正常。 讨 论 急性重型颅脑损伤(ASH)在临床上主要表现为持续性的昏迷和颅内压明显增高，该病病情危急常常引起患者脑缺血、缺氧，具有较高的致死率和致残率［1］。临床研究证实脑损伤后脑内氧自由基增加是导致创伤性脑水肿，进而引起颅内高压增高，最终危及患者生命的主要原因。 血管源性脑水肿的特点：①脑水肿在白质表现为细胞外间隙的扩大，在灰质表现为细胞容积的增大，但脑水肿以白质为主。②病灶区血脑屏障受损，血管通透性增加。③细胞成分发生变化，最突出的是星形细胞，有明显的胞饮现象。细胞毒性脑水肿中的发生与细胞膜的钠泵功能的失常有关［2］，而钠泵功能的失常与与脑细胞的能量代谢关系密切。当脑细胞的能量代谢失常，细胞膜的钠泵功能不能正常发挥，Na+大量停留于细胞内，使细胞内液的渗透压高于细胞外液，细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡，于是发生细胞肿胀，因此细胞膜的钠泵的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制，此外脑水肿的发生还与Ca2+的失衡有关。正常状态下细胞外Ca2+浓度高于细胞内数万倍，如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持，脑缺氧缺血时，Ca2+早期进入细胞内，激活磷脂酶A和磷脂酶C，使膜磷脂代谢障碍，大量多价不饱和脂肪酸，特别是花生四烯酸大量释放，在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯，这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用，加速细胞死亡；多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应，产生大量过氧化脂质，加重细胞膜结构损害。 依达拉奉是一种氧自由基清除剂［3］，具有清 除自由基和抑制脂质过氧化的作用，可有效减轻因减轻由脑内氧自由基增加所致的脑水肿，作用机制：①改善脑组织血液动力学，增加脑血流量及组织供氧，促进患者受损神经功能的恢复。②抑制脂质过氧化反应，减轻神经细胞结构损伤，减少缺血半暗区的面积，防止血管内皮细胞损伤，促进患者受损神经功能的恢复。③减轻机体脑细胞的钙超载，抑制兴奋性氨基酸毒性等。本次临床研究结果，治疗组采用依达拉奉进行治疗，临床总有效率873%，显著高于对照组，在此显示了依达拉奉确切