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原发性低颅压综合征临床研究【摘要】 目的探讨原发性低颅压综合征的临床特点及诊治措施。 方法回顾分析27例原发性低颅压综合征患者的临床资料。 结果原发性低颅压综合征一经确定诊断,应及时采取平卧头低位,穿紧身裤,束腹带,静脉补充0.9%氯化钠溶液,静脉滴注地塞米松10 mg/d,口服淡盐水或食用含盐量较高的饮食,严重病例通过腰池注入0.9%氯化钠溶液20~30 ml,经上述方法治疗6~15 d,症状和体征基本消失而治愈。本组经治疗后随访6个月无复发。 结论原发性低颅压综合征临床易误诊,蛛网膜下腔出血时头痛于头高位时减轻,低位时加剧,常见视神经乳头水肿,脑脊液压力显著增高等可与低颅压综合征鉴别。 【关键词】 原发性低颅压综合征;诊断;治疗 原发性低颅压综合征是指一组原因不明的,颅内压低于70 mm H2O,所产生具有体位性头痛、恶心、呕吐等为主要症状的一组综合征。现将我院2004年2月至2010年4月间收治的27例原发性低颅压综合征患者的临床资料进行分析,现报告如下。? 1 资料与方法? 1.1 一般资料 本组27例,其中男8例,女19例,年龄22~48岁,平均35岁,病程最短4 d~4周。突然发病15例,逐渐发病12例;3例病前有感冒病史,4例过度疲劳发病,其余病例未发现明显诱因。全部病例均为首次发病,误诊为病毒性脑膜炎6例,血管性头痛5例,副鼻窦炎3例,蛛网膜下腔出血2例。? 1.2 临床表现 本组27例均表现为体位性头痛,于坐位、站位及活动时头痛加剧,平卧位时头痛减轻或缓解,疼痛位于前额部和颞枕部,有时波及整个头颅及后颈部,多为钝痛。伴恶心、头晕各12例,呕吐9例,低热4例,有脑膜刺激征、耳鸣各2例,同时可有乏力、食欲缺乏等。均无意识障碍、抽搐及肢体活动障碍;体温37.2℃,血压120/60~160/100 mm Hg。意识清,言语流利,无颅神经麻痹,眼底视盘边界清楚。20例颈软,7例颈略强直。凯尔尼格征阴性,四肢肌力5级,双侧巴宾斯基征阴性,痛觉正常。心、肺听诊未见异常。? 1.3 实验室检查 腰穿脑脊液压力均≤60 mmH2O,其中12例20~30 mmH2O,3例50 mmH2O,8例脑脊液滴数为每分钟3~5滴,4例无脑脊液流出。脑脊液常规生化检查:红细胞(0~12)×10?6/L,1例为血性脑脊液,白细胞(5~20)×10?6/L,蛋白0.3~0.5 g/L,糖及氯化物正常;血常规正常;头颅CT检查正常9例,脑室、脑池变小2例,硬膜下出血1例。1例行头颅MRI示硬脑膜弥漫性增强。? 2 结果 原发性低颅压综合征一经确定诊断,应及时采取平卧头低位,穿紧身裤,束腹带,静脉补充0.9%氯化钠溶液,静脉滴注地塞米松10 mg/d,口服淡盐水或食用含盐量较高的饮食,严重病例通过腰池注入0.9%氯化钠溶液20~30 ml,经上述方法治疗6~15 d,症状和体征基本消失而治愈。本组经治疗后随访6个月无复发。? 3 讨论? 3.1 发病机制 原发性低颅压综合征(SIHS)是指侧位腰穿脑脊液压力在70 mm H2O以下,以头痛为主要症状的一组综合征。原发性低颅压综合征病因不明,可能机制为:脉络膜血管舒缩功能失衡,分泌障碍致CSF产生过少;病毒感染或下丘脑功能障碍等可引起脉络膜血管舒缩功能失衡,导致脑脊液分泌减少;蛛网膜颗粒吸收过度;脑脊液外漏。受外伤和发育不良的硬脊膜可能是脑脊液漏的两个危险因素。而继发性多为脑外伤手术,或腰穿,颅脑损伤,脑神经根轴断裂等所致发作。? 3.2 临床表现 头痛是本病最明显的表现,多位于额部或枕部,有的向颈部背部放散,易可引起全头痛发作。坐位或站立时加重,有明显低体位性改变。低头或平卧时,体征明显减轻或消失,患者严重时被迫卧床不起。其机制:低颅压导致脑脊液的衬垫作用减轻或消失,当患者坐立位时脑组织由于重力作用向下移位,使分布于颅内血管、颅底脑膜的痛觉感受器以及三叉神经、舌咽神经及迷走神经被牵拉或受压迫而产生疼痛;脑干腹部受压,可影响前庭神经、耳蜗神经,从而出现耳鸣、恶心、呕吐等症状,压迫颈神经根则出现颈部疼痛及强直;颅内压降低时,静脉压高于颅内压,静脉充血水肿,导致红细胞渗出或出血,出现低颅压性脑膜刺激征,并可在脑脊液中发现红细胞。? 3.3 诊断 原发性低颅压综合征具有直立位时头痛加剧、平卧位时头痛缓解的特征,神经系统检查除脑膜刺激征外,眼底检查及运动感觉系统均正常。脑脊液压力≤70 mmH2O,少数脑脊液呈血性或黄色,脑脊液生化检查蛋白可略高。头颅CT检查多数正常。临床上易误诊为脑膜炎、上呼吸道感染、血管性头痛、蛛网膜下腔出血等疾病。脑膜炎,脑炎,蛛网膜下腔出血时头痛于头高位时减轻,低位时加剧,常见视神经乳头水肿,脑脊液压力显著