含镁极化液治疗急性期脑出血临床观察.docVIP

含镁极化液治疗急性期脑出血临床观察自发性脑出血为神经科常见危重疾病,以高血压动脉硬化为最常见原因,致残率和病死率高,对生命健康威胁极大,如何提高本病的救治效果为临床普遍关注的问题。近5年来,笔者在常规治疗基础上,加用含镁极化液治疗急性期脑出血77例,取得较好临床疗效,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 将急性期脑出血患者随机分为两组。治疗组77例,男50例,女27例,年龄40~79岁,平均(59±9);其中基底节区脑出血53例,脑叶出血24例,高血压基础67例,神经功能缺损程度评分(26.3±11.4);对照组81例,男54例,女27例,年龄37~77岁,平均(61±10)岁,其中基底节区脑出血56例,脑叶出血25例,有高血压基础74例,神经功能缺损程度评分(27.1±10.2)。所有病例均发病48 h内入院,经头颅CT检查确诊,并除外颅脑实质性占位、脑外伤、颅内感染、血液系统疾病等。经统计学分析,两组的性别、年龄、临床表现差异无统计学意义,P0.05,具有可比性。 1.2 治疗方法 两组患者入院后均予卧床休息、吸氧、脱水降颅压、控制血压、防治并发症等治疗。治疗组在上述基础上予含镁极化液,即5%~10%葡萄糖500 ml,加入硫酸镁2.5 g,氯化钾1.0~1.5 g,普通胰岛素4~12 U,静脉滴注,1次/d,14 d为一疗程。 1.3 疗效评价标准 按照全国第四次脑血管病学术会议修订的《脑卒中神经功能缺损程度评分标准》进行评价。①基本治愈:神经功能缺损评分减少 91%～100%,病残程度为0级;②显著进步:神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度为1~3级;③进步:神经功能缺损评分减少18%～45%;④无变化:神经功能缺损评分减少约17%;⑤无效:恶化或死亡。总有效=①+②+③。 1.4 统计学方法 计数资料比较采用χ?2检验,P0.050.050.05 3 讨论 脑出血的病理生理机制十分复杂。研究表明[1-3],脑出血发生后周围组织的继发性损伤是影响患者预后的主要因素。由于血肿占位性损害、周围脑组织血液循环障碍、局部代谢紊乱、血管运动麻痹、血脑屏障受损以及血液分解产物释放多种生物活性物质等,进而引起脑血管痉挛,局部脑血流(rCBF)下降,形成血肿周围低灌注区,血管通透性改变,造成脑水肿的持续与扩散。兴奋性氨基酸的毒性作用;能量供应缺乏使神经元和神经胶质细胞去极化;自由基破坏溶酶体膜,各种水解酶释放入胞浆,使神经细胞进一步损伤或坏死;血管内皮细胞损伤导致细胞内钙离子(Ca??2+?)超载,以及化学趋化因子介导的炎性反应等一系列损伤级联反应,最终导致神经细胞的坏死和凋亡。极化液最早用于心肌梗死的治疗,一般认为,胰岛素可促进细胞摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内,逆转细胞膜的去极化状态,从而保护缺血损伤的细胞。研究进一步提示[4],胰岛素具有神经中枢直接保护作用:①促进葡萄糖转运至脑内,增加胶质细胞中葡萄糖的摄取和糖原的储存,维持正常糖酵解和离子泵功能;②降低兴奋性氨基酸浓度,减少其毒性作用;③提高细胞外γ-氨基丁酸(GABA)浓度,拮抗兴奋性氨基酸的毒性;④降低神经元的代谢和氧的消耗;⑤减轻Ca??2+?超载;⑥清除自由基;⑦降低血栓烷A?2(TXA?2)浓度,减轻血液淤滞,改善血肿周围低灌注区供血状态。可见,胰岛素从多环节阻断了神经细胞损伤级联反应,发挥脑保护作用和减轻脑水肿。有报道认为[5],急性脑血管病患者脑脊液镁离子(Mg??2+?)显著降低,有缺镁倾向。镁是人体 作者单位:557200贵州省榕江县人民医院内二科 必需元素,具有多种生物学活性,在人体新陈代谢和多种生物酶的活动中发挥重要作用,缺镁会加重Ca??2+?超载和兴奋性氨基酸蓄积。Mg??2+?与 Ca??2+?的化学性质相似,是天然的钙离子拮抗剂,补镁可以阻断各种损伤机制诱发的Ca??2+?内流及细胞内Ca??2+?超载,从而打断损伤级联反应,阻止神经细胞的坏死和凋亡;其扩张血管作用有缓解脑血管痉挛,改善脑的血液循环,对血肿周围低灌注区的保护有重要意义;同时还具有保护血脑屏障、保护线粒体的结构和功能、恢复能量代谢、减轻脑水肿、改善神经功能等作用[6]。 综上所述,含镁极化液中,胰岛素和Mg??2+?分别从多重环节阻断神经细胞损伤级联反应,两者协同有效减轻了脑出血后周围组织的继发性损伤,减轻了脑水肿,因而提高了急性期脑出血的救治效果,减少了病残率,改善了患者的生活质量,是廉价、安全、有效的治疗方案,值得进一步研究和推广。 参 考 文 献 [1] 李大年.现代神经内科学.山东科学技术出版社,2004:287-293. [2] 张昱.脑出血的病理改变及病理生理过程.中国现