大面积脑梗死40例临床研究.docVIP

大面积脑梗死40例临床研究【摘要】 目的 研究大面积脑梗死的病因、临床表现、诊断及治疗。方法 分析滁州市第一人民医院神经内科2003年1月至2008年4月收治的40例大面积脑梗死患者的临床资料。结果 大面积脑梗死的主要病因为高血压、糖尿病、冠心病、心房纤颤、高脂血症。临床主要表现为意识障碍、偏瘫、言语障碍、头痛、呕吐、头颅CT和MRI是主要检查手段。 结论 大面积脑梗死预后差，致残率高，早期控制脑血管病危险因素，采取中西医综合治疗，是可行的方案。? 【关键词】大面积脑梗死；治疗方案 大面积脑梗死通常是指颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中[1]。临床病情进展快,神经功能损害严重,是脑梗死中较严重的一种,为了探讨大面积脑梗死的病因,治疗方法及预后,现将本院2003年1月至2008年4月收治的40例大面积脑梗死病例分析如下。 ? 1 临床资料? 1．1 一般资料 本组40例,男24例,女16例,年龄42~82岁,平均68．5岁。既往史为高血压32例,冠心病19例,风湿性心脏病5例,糖尿病12例,发病后6 h入院者8例,6 h以上及时间不明确者32例。? 1．2 临床表现 情绪激动或活动中发病15例，安静或睡眠状态下发病25例，意识不清12例，抽搐4例，精神异常6例，双瞳孔不等大6例，头痛伴呕吐12例，双眼病侧凝视28例，肢体偏瘫36例。? 1．3 影像学检查 所有病例入院后给予头颅CT检查，发病后6 h内入院者8例，均未见明显异常，6 h以上及时间不明者32例，其中16例显示占位效应，24~48 h后复查CT或MRI检查均显示大面积脑梗死灶，其中额颞顶叶梗死16例，颞顶叶梗死7例，额顶叶梗死6例，颞顶叶及基底节梗死6例，大脑半球梗死5例，全部病例均有侧脑室受压，24例中线结构轻度移位，4例明显移位。? 1．4 治疗 发病超过6 h或已经有影像学改变者32例及发病后6 h内2例给予20%甘露醇，甘油果糖部分配合呋塞米，人血白蛋白等脱水利尿降颅压，静脉滴注灯盏花素，醒脑静等活血化瘀，醒脑快窍，西药抗自由基，抗血小板聚集，营养脑细胞及亚低温对症治疗，发病6 h内且头颅CT无异常者4例给予尿激酶溶栓治疗。? 2 结果及预后? 40例共存活26例，死亡8例，其中死于脑疝5例，死于并发症3例，因为病情危重或其他原因自动出院失访6例。发生出血性脑梗死6例，其中常规治疗4例，溶栓后2例。短期治疗后全部遗留肢体偏瘫，生活不能自理，6个月后随访，16例结系统康复锻炼，生活能部分自理，10例完全不能自理。? 3 讨论? 3．1 临床特点 大面积脑梗死是由于脑动脉主干阻塞所致，常为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大。本病老年人多见，多数为大脑中动脉梗死，脑动脉硬化，高血压，糖尿病，冠心病，心房纤颤，高脂血症是其主要危险因素。脑梗死后发生脑组织缺血缺氧，迅速出现能量代谢障碍，继而神经元持续除极引起钙内流、钙超载，神经末梢兴奋性递质谷氨酸大量释放，发挥神经毒性作用。缺氧代谢下产生大量酸性物质，氧自由基，羟自由基等，使神经元磷脂膜，组织结构蛋白，核酸等重要结构解体，产生大量花生四烯酸，血小板活化因子和白三烯等，强烈收缩血管，促进白细胞和血小板粘附，损伤内皮细胞，增加膜通透性，开发血脑屏障，加重脑水肿，引起脑缺血-水肿-颅内压升高的恶性循环[2]。? 3．2 治疗方面? 3．2．1 一般治疗 保持呼吸道通畅，维持水电解质平衡，急性期避免输入高渗葡萄糖，保持合适血压，发病后24~48 h收缩压≥220 mm Hg，舒张压≥120 mm Hg或者平均动脉压≥130 mm Hg,可用降压药，切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧[1]。 ? 3．2．2 减轻脑水肿 早期联合应用脱水剂，笔者用甘露醇125 ml静脉滴注，1次/6 h，持续7~10 d，配呋塞米40 mg，2次/d，静脉推注或甘油果糖250 ml，静脉滴注，2次/d交替使用，有条件可配合使用人血白蛋白，有效缓解颅内高压，减轻脑水肿，预防脑疝形成。大面积脑梗死有严重脑水肿,占位效应和明显,可行开颅减压术。脱水剂用量过大，时间过长，易造成严重不良反应，如肾损害，水电解质平衡紊乱等。血糖水平宜控制在6~9 mmol/L，过高或过低加剧缺血性脑损害，如果大于10 mmol/L,宜给胰岛素治疗。? 3．2．3 慎用溶栓和抗凝治疗 大面积脑梗死行溶栓治疗有继发脑出血或加重脑水肿的风险[3]。溶栓及抗凝治疗未取得满意辽效，反而会增加出血性脑梗死发生率。脑梗死的抗凝治疗则被循证医学认为无效[4]。? 3．2．4 抗血小板聚集治疗 常用阿司匹林100 mg/d，中国急性卒中试验证实有效。? 3．2．5 脑保