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急性乙醇中毒继发脑卒中救治研究【摘要】目的研究急性乙醇中毒后继发脑卒中的可能原因及预防。方法分析46例急性乙醇中毒继发脑卒中患者，根据乙醇中毒量对其临床表现及影像资料对照分析。结果46例急性乙醇中毒继发脑卒中患者，其乙醇中毒量与继发脑卒中发生率，严重程度，致死率呈正相关。结论在临床救治急性乙醇中毒患者应注意继发脑卒中可能，尤其中毒量大的患者。? 【关键词】急性；乙醇中毒；脑卒中 急性乙醇中毒是急诊科的常见病，多发病。四季均有发病，夏冬两季为高发季节。现选择我院急诊科和神经内科1996年3月至2006年6月收治的急性乙醇中毒继发脑卒中46例，结合文献报告如下。? 1临床资料? 1．1一般情况46例患者中，男性42例， 女性4例。年龄35～68岁， 平均49．5岁。其中35~39岁8例；40~49岁12例；50～59岁21例；60～68岁5例。乙醇中毒量l20～200 ml，平均乙醇中毒量150 ml(折合中度白酒350 m1)。4例女性患者为生气后偶发中毒，其他42例男性患者既往饮酒史在10～35年之间。中毒前伴有高血压患者28例，伴有糖尿病患者6例，伴有高酯血症患者10例。? 1．2临床表现46例患者中29例为救护车出诊收住急诊。17例被送进急诊科或神经内科。到院时有不同程度的意识障碍，呼吸时可闻到浓重的乙醇气味。初次查体评估：嗜睡16例，浅昏迷21例，深昏迷9例。其中6例深昏迷患者入院后神志无改善，其他40例患者神志障碍在接受抢救6～18 h均有改善。神志清醒后主诉头晕、头痛、恶心、全身酸痛38例；单侧肢体麻木并活动不灵活36例；言语不清伴流涎18例；单侧肢体肌力3级(含3级)以下19例；瘫痪侧肌腱反射活跃者34例；病理症阳性32例。? 1．3影像学检查到达医院急诊行CT或MRI者32例，发现脑出血22例，出血部位18例位于基底节区，4例位于丘脑或/和脑干，有3例破入脑室系统，出血量5～38 ml(破入脑融者除外)，平均21 ml。10例急诊影像未见明显异常。进入医院24 h进行二次检查评估，患者神志好转，出现定位体征瞄作影像学检查24例(含10例首次检查未见明显异常者)，发现脑出血5例，出血部位在基底节区；脑梗死19例，融位单侧基底节区梗死灶5例，单侧基底节区腔隙性梗死4例，双侧基底节区梗死灶3例，双侧基底节区腔隙性梗死灶4例，基底节区并顶叶、颞叶、枕叶多发性腔隙性梗死灶3例。? 2融治及预后? 本组27例脑出血患者接受微创治疗患者6例，其他21例出血患者和19例脑梗死患者接受内科保守治疗，采取降颅压、改善脑细胞代谢等综合治疗。对脑梗死患者加用抗血小板聚集、抗凝治疗方案。综合治疗1周后症状明显改善患者21例；治疗2周后明显改善者12例；4周后恢复患者33例；7例患者留有不同程度的后遗症；6例患者因严重脑水肿、呼吸衰竭或多器官功能失常综合征(MODS)导致死亡。? 3讨论? 机体摄入过量乙醇产生的以神经精神症状为主的中毒性疾病称为急性乙醇中毒。严重患者可发生呼吸、循环抑制。慢性乙醇中毒对大脑的损害有Wemicke-KorSakoff综合征、乙醇性小脑病变等。急性乙醇中毒多见于短时间大量饮用白酒，临床表现主要是中枢神经系统的损害，与饮酒量、个体敏感性相关。临床表现分为三期但各期之间并无明显的界限：兴奋期、共济失调期、昏睡期。严重者可出现呼吸衰竭导致死亡。本组46例为急性乙醇中毒意识障碍后影像学检查发现脑梗死或脑出血，有以下特点：①脑出血27例，占总数58．7%；脑梗死19例，占总数41．3%；出血性比例高于缺血性比例；?②出血灶23例位于基底节区，占出血病例的85．2%；③多数患者伴有基础疾病，如高血压病、糖尿玻换乙醇中毒继发脑卒中的机理可能是：①小剂量乙醇中毒产生兴奋作用；这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-1-氨基丁酸受体，抑制了7-氨基丁酸(GABA)对中枢的抑制作用；而这种兴奋作用可使血压升高，这可能是导致脑出血的一个原因；②过量饮酒可以引起严重的心血管损害，包括严重的心律失常(尤其是心房纤颤)、充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成；这些是产生脑梗死的主要原因；③急性乙醇中毒可以导致血小板反跳性成倍增高，诱发血小板聚集和血栓素A2生成增加，亦可使纤维蛋白溶解活性降低，纤维蛋白自发溶解的时间明显延长；这种高凝状态和促脑血管收缩的物质产生增多，是发生脑梗死的重要危险因素；④乙醇中毒昏迷时，机体出现血压下降、脑血流量下降，从而诱发脑梗死。另外，酒后因深睡或昏迷导致身体长时间处于各种异常体位和姿势，引起血管压迫，加重脑供血不足，这也是促进脑血栓形成的一个原因。? 综上所述，在日常临床急诊工作中，对急性乙醇中毒意识障碍的患者需注意继发脑卒中的可能，在积极处理乙