急性心肌梗死后心肌顿抑探究进展.docVIP

急性心肌梗死后心肌顿抑探究进展【关键词】急性心肌梗死；心肌顿抑 【中图分类号】R564．22 【文献标识码】A 【文章编号】 1673-7555[2007]01-0056-02 随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，越来越多的人存在着血糖异常、脂质代谢紊乱，而高血压、脂质代谢紊乱、血糖异常是造成血管内膜受损的因素，这些因素的增多会加速造成动脉粥样硬化斑块。大量研究证明，绝大多数心肌梗死(myocardialinfarcion，MI)是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞[1]。少数情况下粥样斑块内发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞，从而发生心肌梗死。心肌顿抑(stunned myocardium，SM)是指心肌短暂缺血，引起心肌代谢、结构、功能的损伤，再灌注后须数小时、数天或数周延迟完全恢复正常，也称为缺血后心功能障碍。可见，心肌梗死可造成心肌缺血，心肌缺血可引起心肌顿抑。本文根据心肌顿抑的理论对心肌梗死的临床症状及治疗指导进行简单综述。 1心肌顿抑的发病机制 美国心肺血管研究所以Braunuaid为首的专家小组认为，心肌顿抑可能是多因素的过程，是缺血后心肌细胞不正常和多种致病机制相互作用的结果。目前主要有两个心肌顿抑的病因学假说被普遍接受，即钙假说和氧自由基假说。 1．1钙假说　在广义上，钙假说认为顿抑是细胞内钙稳态紊乱的结果。这个假说包含了三个不同的机制，肌原纤维对钙的反应性下降、钙超载和肌浆网功能不全导致的兴奋收缩脱偶联。 1．2氧自由基假说　在体和离体实验均表明氧代谢抑制心肌收缩功能。自由基活性高可非选择性攻击各种细胞成分，理论上顿抑心肌的所有异常均可由自由基引起，至少蛋白质和脂质是自由基反应的靶物质，导致蛋白降解和酶失活，细胞膜多聚不饱和脂肪酸过氧化，从而影响细胞膜通透性和细胞器功能。 肌纤维膜可能是自由基介导损伤的靶器官，因为自由基干扰钙转运，影响钙依赖性ATP酶的活性。氧自由基还干扰钠钙交换，通过抑制钠泵功能，钠泵抑制导致钠超载，随后激活钠钙交换。这些研究表明，自由基过多导致钙内流入胞浆造成细胞钙超载。自由基选择性破坏收缩蛋白引起肌原纤维对钙的反应性下降。最后，自由基还影响肌浆网的功能。需要指出的是上述假说机制包含了钙稳态的改变，这样，顿抑的钙超载假说和自由基假说在病理发生机制上就统一起来。 1．3不同假说的综合 心肌顿抑是一个多因素过程，包括细胞紊乱的多种复杂后果和多种病理机制的相互作用。综合的假说主张氧自由基的产生、钙超载、肌原纤维反应性下降被视为同一病理生理机制的不同方面，综合了目前关于心肌顿抑的两个假说。 2急性心肌梗死后引起心肌顿抑 虽然临床上造成心肌顿抑的因素及疾病很多，如：不稳定性心绞痛、变异性心绞痛、运动后诱发、心血管手术、心脏移植、导管PTCA、心脏骤停、心律失常，但最多见的是急性心肌梗死后早期再灌注中的心肌顿抑。 大量研究表明，对急性心肌梗死患者采取溶栓治疗或PTCA后，再灌注后左室收缩功能并不立即改善，往往数小时或数日后才明显改善，与实验动物模型上部分不可逆缺血一样(心内膜下心肌梗死)，心外膜下心肌在灌注恢复后表现收缩功能逐渐恢复。Bourdillon等发现左室局部功能(应用二维超声手段评价)恢复主要发生于再灌注后3d以内，再灌注后7d将有轻微的改善。但是，Schmidt等观察到再灌注后3d局部收缩功能(应用对比心室造影)仅有轻微改善，3d以后到6个月之间发生明显改善。目前几方面因素可能解释急性心肌梗死后再灌注左室功能恢复速度的不同，包括再灌注前缺血时间长短、侧枝循环情况、溶栓后残余冠脉狭窄的程度、缺血面积的大小、评价左室功能的手段等。虽然普遍认为心功能恢复主要发生于再灌注后7～10d内，对于何时可以认为完全恢复尚不清楚。Ito等研究则说明刚刚溶栓治疗后观察到的心功能不全近1／3是由心肌顿抑引起的。 3心肌顿抑对急性心肌梗死治疗的指导 3．1心功能障碍治疗的指导 急性心肌梗死后心肌顿抑引起的心功能障碍可出现左心衰、右心衰或全心衰。此时临床用药往往偏轻，有的可不用药，有的可轻微用药，应根据病情适当选择。因为随着顿抑心肌的恢复，心功能可自行有所改善。这样可避免强心药对缺血、损伤或坏死的心肌造成损害。因为强心药尤其是洋地黄类正性肌力药可加重心肌耗氧量而使梗死范围扩大，24h内禁用。24h后如有明显的心衰可减量或不用，而只用利尿药。随着时间的推移再灌注的顿抑心肌会出现复苏，心功能障碍往往有所缓解。 3．2心律失常治疗的指导 心脏的传导系统包括窦房结、结间束、房室节、希氏束、左右束支以及蒲肯野纤维网等几个部分。当急性心肌梗死后再灌注的心肌顿抑同样可以累及心脏传导系统发