急性心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞研究.docVIP

急性心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞研究Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)是一种严重而致命性的心律失常,尤其是发生在急性心肌梗死(AMI)的早期,为心内科的急症。治疗上包括使用异丙肾上腺素、阿托品、654-2、等药物,严重者应行右心室起搏器治疗。现将下壁AMI并发Ⅲ度AVB的预后分析如下。? 1 临床资料? 下壁AMI并发Ⅲ度AVB33例,男24例,女9例;年龄37～81岁,平均62.5岁。AMI的诊断经心电图(ECG)、心肌酶谱检查证实。发生Ⅲ度AVB的原因均能排除既往有Ⅲ度AVB史,心肌缺血性因素,如电解质紊乱及洋地黄中毒等。? 2 结果? 下壁AMI发生Ⅲ度AVB的时间。AMI发病后第1天出现Ⅲ度AVB23例,占69.7%,第2～5天发生Ⅲ度AVB10例,占30.3%。? 3 讨论? 有1/3的下壁心梗患者出现Ⅱ～Ⅲ度AVB。42%的患者住院时即有心脏传导阻滞。2/3的患者24h内发生过心脏传导阻滞。接受溶栓治疗的患者有12%出现心脏传导阻滞。这些患者的住院死亡率相当高。对下壁AMI并发AVB的正确及时治疗可以降低病死率。本文Ⅲ度AVB中以下壁或下后壁心肌梗死时易发生AVB。下壁AMI并发传导阻滞为前壁及广泛前壁AMI的2倍以上,而病死率后者比前者多3倍,原因为下壁及下后壁AMI易影响房室结血供,其病理改变为:①房室结短暂一过性缺血;②缺血致植物神经功能紊乱:房室结附近有迷走神经的神经结,富含乙酰胆碱,缺血刺激时,迷走神经张力增高,乙酰胆碱释放增加;③缺血后房室结区钾离子浓度升高。右冠状动脉病变致下壁心肌梗死时,常导致房室结缺血和迷走神经张力增高造成Ⅲ度AVB,一般没有坏死,其阻滞点常在希氏束分支以上,所以发生Ⅲ度AVB为暂时的、可逆的。如Ⅲ度AVB并发前壁或广泛前壁AMI侧预后严重。由于室间隔广泛性心肌坏死,损伤双侧束支及其分支,常伴有双束支甚至三束支阻滞。或者前壁及广泛前壁延及RCA病变。故一旦发生Ⅲ度AVB则不易恢复,病死率也高。由于前壁AMI并发Ⅲ度AVB是在大面积心肌梗死的基础上产生的。常伴有低血压、心源性休克、泵衰竭,也是死亡率高的原因。本文下壁、下后壁及右室AMI并Ⅲ度AVB16例中治愈13例,死亡3例。前间壁、前壁及前壁广泛AMI并Ⅲ度AVB10例中治愈1例,死亡9例,两组比较差异有非常显著性(P0.01)。? 对下壁及广泛前壁AMI并发Ⅲ度AVB的治疗,如无阿-斯综合征发作时,一般不主张起搏治疗。主要方法是:①密切观察心电监护,时刻注意心率、心律、血压、精神状态等;②除溶栓等AMI常规药物治疗外,根据心率快慢、血压变化,选用阿托品、654-2、异丙肾上腺素、多巴胺等静脉滴注[2]。笔者认为,对于下壁心肌梗死,只要患者心率不低于50次/min,QRS波群不宽大畸形,病变常在希氏束以上,对心搏量无影响,不需特殊治疗;但有明显症状和体征时,可注射阿托品0.5～1.0mg/次,直到总量达0.04mg/kg。总剂量3mg(约0.04mg/kg)可完全阻滞人迷走神经。阿托品由于可改善房室传导加速逸搏心律,对发生在房室结的Ⅲ度AVB(窄QRS波)有效,但不要将阿托品用于宽QRS的Ⅲ度AVB。注射利多卡因可抑制逸搏心律,导致心室停搏,故禁用。心率50次/min,QRS波群宽大畸形,病变常在希氏束以下,伴血压偏低时,治疗主要应及时应用多巴胺静脉滴注,维持血压不低于正常,同时用异丙肾上腺素提高心率,一般3～7d之内随着心肌血供改善和修复,Ⅲ度AVB可改善直至消失。但部分患者可能需要更长的时间,此类患者对阿托品或氨茶碱治疗仍有一定反应。若无效,应及时行右室临时起搏治疗。前壁心肌梗死出现Ⅲ度AVB,提示室间隔和希氏束系统有广泛的坏死,常常需要临时起搏治疗。临时起搏的时间一般不超过2周,最长也不宜超过4周。4周以后还不能撤掉临时起搏器的患者应考虑安装永久型心脏起搏器。? 下壁及下后壁AMI伴胸前导联ST段压低,近年认为是一种临床危险征象,泵衰竭严重,并发症多,死亡率高。在本资料中也得到了相同的证实。 1