急性脑血管病血糖水平动态变化临床研究.docVIP

急性脑血管病血糖水平动态变化临床研究【摘要】:目的:探讨脑血管病急性期患者的血糖水平动态变化,以及与预后的关系。方法:将89例脑血管病急性期患者进行血糖监测,并分为高血糖组和正常血糖组进行分析、比较。结果:89例患者有53例(59.55%)发生高血糖;血糖水平越高,脑梗死灶面积越大或出血量越多;病变位于基底节区者发生高血糖的几率明显高于其它部位者;正常血糖组治疗总有效率明显高于高血糖组。结论:脑血管病急性期发生高血糖的几率很高,并与出血量的多少、梗死灶面积大小和病变部位存在密切关系,高血糖对脑血管病患者的预后有不良影响。 【关键词】:脑出血;脑梗死;急性期;血糖 【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)06-119-1 脑血管病是神经内科常见病,近年来,研究发现脑血管病患者急性期可出现血糖升高,主要因为急性脑血管意外后会出现血糖一过性升高,随着病情控制多在病程1～2周内恢复正常,称为应激性高血糖[1]。为了研究高血糖与脑血管病患者的病情和预后的关系,现将2006年6月～2009年6月期间收集的89例患者的资料,分析报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料89例患者中男48例,女41例,年龄54～80岁,平均67.8岁。其中脑梗死57例,脑出血24例,脑出血合并脑梗死8例。病例纳入标准:①经CT或MRI检查证实符合脑血管病诊断标准者;②发病到就诊在2h以内者;③既往无脑血管病史者;④抽血前4h内未使用含糖药物。排除标准:①有糖尿病和甲亢病史者;②既往存在脑血管病史者;③发病到就诊超过2h者。 1.2方法血糖检测:患者入院后空腹静脉血测定,采用葡萄糖氧化酶法,正常值3.7mmol/L～6.1mmol/L,大于6.1mmol/L视为高血糖。治疗方法:患者均给予调整血压,脱水降低颅内压、减轻脑水肿,积极控制和预防感染等基础治疗,根据患者情况区别应用,血糖升高者慎用肾上腺皮质激素、限制糖的入量,血糖过高(≥11.1mmol/L)时,加用小剂量胰岛素。 1.3疗效评定[2]基本治愈:神经功能缺损评分减少91%～ 100%,病残程度为0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度为1～3级;进步:神经功能缺损评分减少18%～45%;无变化:神经功能缺损评分减少或增加17%;恶化:神经功能缺损评分增加18%以上;死亡。 1.4统计学处理应用SPSS13.0统计软件进行数据处理,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。 2结果 2.1血糖发生情况89例患者有53例出现高血糖,发生率为59.55%;其中血糖≥11.1mmol/L者32例(60.38%),血糖≥7.8mmol/L且≤11.1mmol/L者21例(39.62%)。 2.2血糖与病变部位的关系影像学检查显示,89例患者病灶位于基底节区者58例(其中内囊36例、基底节15例和下丘脑7例),其中出现高血糖者40例,发生率为68.97%;位于非基底节区31例(其中侧脑室14例、额叶8例、桥脑5例和颞叶4例),出现高血糖者13例,发生率为41.94%;二者发生率比较差异存在统计学意义(P30mm[3]。采用多田氏公式计算血肿量:血肿量=0.5×L×S×层面,≤10mL为小量脑出血;10～30mL为中量脑出血;≥40mL为大量脑出血。57例脑梗死中,轻度13例,中度28例,重度16例,高血糖发生率分别为46.15%、57.14%和75.00%,三者发生率差异显著(P0.05)。24例脑出血中小量出血16例,中量出血8例,高血糖发生率分别为50.00%和75.00%,两者发生率差异显著(P0.05)。 2.4临床疗效比较53例出现高血糖的患者中基本治愈6例,显著进步24例,进步5例,无变化10例,恶化6例和死亡2例,总有效率为66.04%;36例血糖未升高者,基本治愈5例,显著进步19例,进步7例,无变化3例,恶化1例和死亡1例,临床总有效率为86.11%。前者治疗后总有效率明显低于后者,二者差异存在统计学意义(P0.05)。 3讨论 脑血病急性期血糖可以升高,如本组患者有59.55%,主要原因可能与脑血管病变发生后,引起脑组织动脉血流灌注减少,脑细胞缺血、缺氧,导致一系列病理和生化代谢的异常有关。所以,患者血糖越高,说明梗死灶直径越大,出血量越多,脑组织损害程度越严重,要积极给予治疗。脑血管病急性期出现血糖升高,与机体应激反应也存在密切的关系。 脑血管病急性期高血糖可提高脑组织的葡萄糖浓度,使脑组织乳酸堆积增高,pH值下降,加重脑乳酸酸中毒、自由基损伤、抑制缺血组织ATP的恢复等,所以急性期血糖升高对脑血病患者的预后有重要影响。脑血管病急性期患者