术后早期炎性肠梗阻40例诊治研究.docVIP

术后早期炎性肠梗阻40例诊治研究术后早期炎性肠梗阻(early postoperative inmmatory small bowel obst ruction,EPISBO)除因肠麻痹及内疝、肠扭转、吻合口狭窄等机械因素造成外,多由腹部手术创伤及腹腔内炎症所引起的机械性与动力性并存的炎症性肠梗阻, 它并不是一种新类型,只不过为突出其特征,称之为“术后早期炎性肠梗阻”。 腹部手术后早期(术后7～30 d),由于腹部手术创伤或腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和渗出而形成的一种机械性与动力性同时存在的黏连性肠梗阻。该病发生在术后早期,肠蠕动曾一度恢复,并有排气、排便,但进食后即出现梗阻症状。症状以腹胀为主,腹痛相对较轻或无腹痛;虽有肠梗阻症状,体征典型,但很少发生绞窄。本病与腹腔内炎症所致广泛黏连密切相关。X线摄片可发现多个液平面,并有肠腔内积液的现象。腹部 CT 扫描可见肠壁增厚,肠袢成团。 1 资料与方法 1.1 临床资料 本组40例,男25例,女15例;年龄18~66岁,平均37~38岁。上消化道穿孔术后13例,化脓性阑尾炎术后8例,创伤性肠穿孔术后11例,胃肠肿瘤术后8例。 1.2 临床表现和诊断 均有肠功能恢复史,排气排便,腹胀、腹痛消失。腹软,除腹部切口积液、感染2次缝合外,腹部无压痛。腹部X线检查阴性。进少量水或全流质饮食。症状体征出现在术后5～12 d,平均8 d。腹胀、腹痛、呕吐、停止排气排便。腹胀较重,腹痛较轻,无胃肠型蠕动波,触柔韧感,轻度压痛,叩浊、实音,肠鸣弱少,无气过水声和金属音。腹平片直立位和斜位见多发气液平;全腹CT见广泛肠壁水肿增厚,边界不清,肠袢成团,肠管大致均匀扩张,无明显局部扩张肠管。部分患者有少量腹腔积液。 2 发病机制 2.1 国内研究 国内对术后早期炎性肠梗阻的发病机制多倾向于以下方面:交感输入的抑制效用激素、神经递质和其他介质的释放,炎性反应,麻醉和止痛药物的应用等。术后早期炎性肠梗阻是因巨嗜细胞和中性粒细胞浸润、胞质分裂和其他炎性介质反应引起肠壁充血水肿、纤维蛋白渗出,导致肠动力障碍、肠粘连,产生肠梗阻。腹腔内有广泛粘连,但多为肠管间粘连,故较少发生肠绞窄[1]。 2.2 国外研究 认为 EPISBO 的主要发病机制为手术操作及长时间肠管暴露破坏了腹膜和肠管的完整性,或存在腹腔污染造成炎性刺激,引起腹膜及肠管产生免疫反应,中性粒细胞与巨噬细胞释放多种炎症介质,包括细胞坏死因子、白三烯等,这些炎性介质在术后一方面可引起肠道交感神经反射兴奋,迷走反射抑制,从而引起胃肠道运动功能障碍(这是引起炎性肠梗阻的主要原因);另一方面炎症因子引起肠壁充血水肿,导致肠管增厚,肠腔狭窄,气体和液体潴留,纤维蛋白渗出,腹腔积血积液,组织碎片残留,引起肠管广泛黏连,加重肠道梗阻[2 4]。 3 诊断 诊断标准为:① 腹部手术术后7～30 d发生肠梗阻;②术后早期短暂排气、排便,进食后再出现梗阻,且症状逐渐加重,具有肠梗阻4个典型临床特征之一(腹痛、腹胀、呕吐、 肛门停止排气排便);③腹部 X线平片多个小的液气平面,并有肠腔内积液的现象,无极度宽大的液平面。全腹 CT 显示肠壁增厚、黏连成团的肠袢以及肠腔积液积气,腹腔内渗出,无高度扩张的肠管,无绞窄性肠梗阻特点;④除外内疝、肠扭转、吻合口狭窄等因素所致的机械性肠梗阻,除外低血钾、腹腔感染、内脏神经损伤及肿瘤腹腔广泛转移所致的肠梗阻。 4 治疗 4.1 禁食、 胃肠减压[5 7] 所有病例均排除内疝、肠扭转等绞窄性肠梗阻、假性肠梗阻和麻痹性肠梗阻,符合炎性肠梗阻诊断标准,不适宜手术治疗,采用非手术方案,即可使绝大多数患者的病情得到有效缓解。 当患者诊断为炎性肠梗阻后立即给予禁食水/胃肠减压。而术后早期炎性肠梗阻不同于一般肠梗阻,处理不当易发生肠瘘/胃穿孔、重症感染等严重并发症。胃肠减压可切断肠腔内压升高与液体增多之恶性循环,不仅可避免肠壁坏疽和穿孔,防止转变为绞窄性肠梗阻,而且肠腔内容物减少,压力下降后肠壁水肿减轻,肠管缩短,使闭塞的肠管畅通,梗阻自行缓解, 而有效的胃肠减压必须建立在胃管的基础上,因此,食块过大或食物浓稠均影响食物的抽出, 影响减压的效果,进食生理盐水,胃肠减压在不影响减压的同时将食物变稀易抽出。与此同时,进食后胃肠道血流明显升高,使胃肠消化吸收增强,引起蠕动反射,引起回肠排空速度增快,从而使袋状往返运动减少,而分节推进运动和多袋推进运动增多。由于生理盐水是等渗溶液,它主动进入渗透压感受器且使其体积膨大,从而使肠管排空速度增加;进食生理盐水也可以对口腔、食道细菌起到一定的清洁作用,使患者口腔保持湿润舒适,对胃管外周也起到润滑作用,减轻对咽喉、食管及胃黏膜的刺激,由于生