深圳市肥胖青少年血糖血脂状况研究及2型糖尿病及高危者筛查.docVIP

深圳市肥胖青少年血糖血脂状况研究及2型糖尿病及高危者筛查【摘要】 目的 调查深圳地区超重及肥胖青少年血糖、血脂水平及进行2型糖尿病和高危者筛查。方法 2 138例7~15岁学生作为调查对象进行身高、体质量测量，筛选出201例自愿接受调查的肥胖者进行采集空腹肘静脉血测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹血糖(FPG)及口服葡萄糖耐量试验,测定各项指标。结果 正常、超重、肥胖三组间TG，HDL-C，LDL-C差异均有统计学意义(P5．2 mmol/L，TG≥1．24mmol/L，HDL-C≤1．04mmol/L，LDL-C3．4mmol/L，FPG≥6．1mmol/L为异常。葡萄糖耐量诊断根据1997 年美国糖尿病协会(ADA)及1999年WHO糖尿病的诊断标准进行DM、糖耐量低减(IGT)诊断［4］。 1.3 统计学方法 采用统计学软件包SPSS 11．0进行统计处理。检测数据以均数±标准差(x±s)表示，组间各指标均数的比较采用方差分析，组间各指标异常率的比较采用χ2检验。以P0.05）（表1）。取得家长知情同意后, 201例(男107例,女94例)肥胖和超重学生接受本课题研究，同时共动员135例体形正常学生自愿参加测试，作为本研究的对照组。 2.2 超重和肥胖儿童的血脂和血糖的变化情况 按体形分类，接受调查的201例学生中，超重者92例（45.8%），肥胖者109例（54.2%），其中轻度肥胖41例( 20.3%), 中度肥胖46例( 22.9%), 重度肥胖22 例(11.0%)。肥胖组、超重组与正常组各指标比较见表2。用单因素方差分析可见:FPG和TC在体质量正常和超重组间差异无统计学意义(P0．05)，其余3组差异有统计学意义(P超重组正常组，HDL-C水平为肥胖组超重组正常组。 2.3 超重和肥胖少儿的血脂和血糖异常、糖耐量低减等异常检出率 超重和肥胖少儿的高TC、高TG、高血糖和低HDL-C检出率明显高于正常组(表3)。进行OGTT试验结果共发现1例(0.5%)T2型DM者,年龄14.2岁,临床无DM症状，FPG偏高，为7.9 mmol/L,尿糖阴性,2 h PG为14.8 mmol/L，重复检测2次均在此范围内，无DM家族史。另外本研究还发现了10例(9.2%)IGT，其中超重组1例，中度肥胖者2例,重度肥胖者8例。 3 讨论 随着我国经济发展和生活水平的提高，因营养过剩、缺乏锻练等因素造成的儿童肥胖症的发生率显著增加。肥胖程度的增加使高脂血症、高血压、非酒精性脂肪肝等传统成年人心血管疾病向肥胖儿童延伸，肥胖同时也是成年期心血管疾病、糖尿病、胰岛素抵抗等的重要危险因素。有资料显示，随着肥胖程度的增加，儿童血糖水平呈不断上升趋势［5］，并可致胰岛素抵抗和胰岛素相对缺乏而发生糖代谢异常，严重者发生T2DM。肥胖者常伴有血脂异常和游离脂肪酸增高，过高的血脂沉积于胰岛β细胞，抑制了胰岛素的分泌，使血糖升高。机体被迫代偿性分泌更多的胰岛素而导致高胰岛素血症。肥胖者游离脂肪酸的摄取和氧化增加也抑制了胰岛素在骨骼肌和肝脏的效应，使胰岛素与受体的亲和力下降, 使其调节外周组织对葡萄糖的利用能力明显下降。周围组织对葡萄糖的氧化、利用障碍, 导致胰岛素对肝糖元生成的抑制作用下降, 从而产生胰岛素抵抗。同时肝脏合成更多的TG，使高密度脂蛋白降低，增加了非酒精性脂肪肝和高脂血症的可能，严重影响了儿童和青少年的身心健康。儿童和青少年肥胖已成为21世纪严重的社会健康问题。 肥胖儿童脂质代谢异常还可引起动脉管壁损伤导致动脉粥样硬化（AS）。有研究认为，冠状动脉硬化在儿童时期发生，成人期发病，动脉内膜的脂质沉积在儿童期即已开始［6］。肥胖儿童血脂的变化已有不少报道，且结论不一。本次调查结果揭示肥胖少儿的FPG、TC和TG 明显高于正常组，HDL-C明显低于正常少儿。同时，超重与肥胖少儿的高TC、高TG和高血糖的检出率以及低HDL-C的检出率都显著高于正常组。 肥胖还是少儿2 型糖尿病的易发因素。少儿2 型糖尿病随肥胖增加有明显的上升趋势［7］。少儿肥胖还与胰岛素抵抗及高胰岛素血症密切相关［8］。及早的发现青少年胰岛素抵抗并对其进行干预,可预防及延缓少儿2型糖尿病发生和发展。目前，成人T2DM的患病率迅速上升，儿童青少年的T2DM也有报道。张昕等［9］对上海市12所中学10 442名中学在校生进行调查，结果发现T2DM患儿5例，患病率为4.79/万（0.05%）。叶军等［10］对135例肥胖者(7~20岁)进行口服葡萄糖耐量试验，发现T2DM 3例(2．2%)，糖耐量异常(IGT)18例(13．3%)，高胰岛素血症72例(5