血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病34例研究.docVIP

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血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病34例研究

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病34例研究【摘 要】:目的:观察ACEI(选卡托普利)和β受体阻滞剂(选倍他乐克)治疗扩张型心肌病的疗效;方法:选择附合扩张型心肌病诊断标准的住院病人64例随机分为治疗组(34人)和对照组(30人),对照组给予一般的强心#65380;利尿#65380;营养心肌药物#65377;对照组加用卡托普利和倍他乐克;结果:治疗组总有效率88%,对照组总有效率63%#65377;两组比较有显著差异(P0.05);结论:卡托普利#65380;倍他乐克联合应用治疗扩张型心肌病安全#65380;有效#65380;价廉#65377; 【关健词】:扩张型心肌病;卡托普利加倍他乐克;疗效 【中图分类号】R542.2【文献标识码】 B【文章编号】1007-8517(2009)01-0080-01 扩张型心肌病是一种原因不明的以一侧或双侧心腔扩大#65380;心肌收缩期泵功能障碍#65380;产生充血性心力衰竭为特征的疾病,它预后差,死亡多为心力衰竭和严重的心率失常#65377;传统的治疗首选洋地黄和利尿剂#65377;但该类患者尤其是特大心脏者易发生洋地黄中毒,见长期应用可使心脏β受体密度下降,心肌贮备能力下降,药效降低或无效#65377;近年来随着ACEI和β受体阻滞剂的应用,提高了心肌β受体的密度,恢复了心肌贮备能力,改善了心肌重构,使扩张型心肌病患者的预后明显改善,并提高了患者的生活质量#65377;我们运用的是卡托普利加倍他乐克,现将观察结果报道如下: 1 临床资料 1.1 一般资料 将2000年至2004年住院的扩张型心肌病患者64人随机分为治疗组34人,其中男24例#65380;女10例,年龄22~54岁,平均38岁,病程1-6年,平均35年;对照组30人,其中男22例,女8例,年龄30-55岁,平均39病程1.5~7年,平均4年#65377;全部病例均附合以下标准:①中青年;②有充血性心力衰竭;③有心脏扩大(心脏彩超证实有心脏扩大,壁薄,心脏弥漫性搏动减弱);④有心律失常;⑤排除其它心脏病#65377; 1.2 方法 对照组按强心利尿#65380;营养心脏药物常规治疗#65377;治疗组加用卡托普利每天6.25~100mg#65377;倍他乐克每天6.25~100mg,分1~3次口服,由小剂量渐增至最大的耐受量维持,使收缩压不低于90mmHg,心率在60次/分左右为宜#65377; 2 结果 2.1 疗效判定标准 全部病例均于治疗后半年随访并判定疗效;①显效:症状体征基本消失,扩大的心脏明显回缩,半年内病情稳定;②有效:症状#65380;体征好转,扩大的心脏无变化或轻度回缩;③无效:症状体征无改善#65380;或加重#65380;死亡#65377; 2.2 结果 治疗组34例中显效20例,有效10例,无效4例,总有效率88%#65377;对照组30例中显效8例,有效11例,无效11例,总有效率63%#65377;两组比较有显著差异,P005#65377; 2.3 不良反应 两组治疗过程中末见不良反应 3 讨论 充血性心力衰竭时,交感神经系统#65380;肾素-血管紧张素系统活性和血管加压素水平均升高,上述神经内分泌的激活可增强心脏收缩力而使心排血量增加,使周围血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血供,对循环起到暂时的支持效应#65377;然而长期的活性增强却对预后存在不利的影响,外周血管阻力的增加和水#65380;钠储留可加重心脏负荷而进一步抑制左心功能,同时心力衰竭时神经内分泌激活常属过度,转而对心脏有害,加重心力衰竭的进程#65377;而血管紧张素转换酶抑制剂(以卡托普利为代表)与β受体阻滞剂(选倍他乐克)联合应用可同时抑制肾素-血管紧张素(RAS)和血管加压素水平,前者兼有扩张小动脉小静脉作用,从而减轻心脏前负荷,抑制心脏组织的RAS,防止心脏重构,此外还有抑制醛固酮分泌,改善心肌反应性,预防各种心律失常发生#65377;而β受体阻滞剂则可提高心肌β受体密度,改善心肌反应性,长期应用可改善血液动力学,并有预防恶性心律失常作用#65377;经临床观察,卡托普利加倍他乐克治疗扩张型心肌病#65380;心力衰竭简单易行,价廉#65380;药源广,且有预防洋地黄中毒,防治猝死(恶性心律失常)的作用#65377;两药可长期服用#65377;需注意的是停药时应逐渐减量不可突然停用,二者同属抗高血压药物,合用时要注意血压不可降的过低,以确保冠脉灌注压,同时要注意血钾和血容量问题#65377; (收稿日期:2008.11.18) 1

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