血管紧张素转换酶抑制剂在内科疾病中应用及疗效评价.docVIP

血管紧张素转换酶抑制剂在内科疾病中应用及疗效评价【摘要】 目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂治疗内科疾病的应用及疗效。方法 选取我院内科患者70例，其中慢性充血性心力衰竭15例，高血压病12例，心肌梗死13例，急性肾小球肾炎11例，脑出血19例，均应用血管紧张素转换酶剂治疗。结果 显效42例，有效25例，无效3例，总有效率95.7%。结论 血管紧张素转换酶抑制剂治疗内科疾病，疗效显著。 【关键词】 血管紧张素转换酶抑制剂;内科疾病;临床应用 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），自20世纪的60年代首次从南美蛇蛇毒中提取以后，在内科疾病的治疗中应用中得到了长足发展［1］。目前已经广泛应用于慢性充血性心力衰竭、高血压病、心肌梗死、肾脏疾病、脑卒中、糖尿病等疾病的治疗，ACEI被美国评为25 年来对医疗具有深远影响的医学发明之一。现将ACEI应用于我院内科疾病治疗中的治疗效果进行回顾分析，报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选取我院2007～2010年住院的内科患者70例，其中慢性充血性心力衰患者15例，高血压病患者12例，心肌梗死患者13例，急性肾小球肾炎患者11例，脑出血患者19例，均应用了血管紧张素转换酶剂治疗。 1.2 慢性充血性心力衰竭的治疗 ACEI治疗慢性充血性心力衰竭主要通过以下2个机制：①抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。②对激肽酶Ⅱ的作用，抑制缓激肽降解，提高缓激肽水平。研究表明组织中的RAAS在慢性充血性心力衰竭的病理机制中起到了重要的作用。当心肌受到损伤时，RAAS 被激活，血浆中的儿茶酚胺升高；当心脏处于相对安稳的状态时，神经与体液因素的活性降低，但组织中的RAAS仍处在持续激活的状态。据文献统计，血管紧张素转换酶抑制剂能够使慢性心力衰竭的发病率降低20%，需住院的严重心力衰竭减少22%［2］。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的促进缓激肽作用很重要。缓激肽降解减少可以引起前列腺素生成增多与抗增生的效果。动物实验证实，血管紧张素转换酶抑制剂对于改善心室重塑和生存率有益处。临床上长期应用血管紧张素转换酶抑制剂时，尽管在循环中不能持续抑制血管紧张素Ⅱ的水平，但 ACEI 仍能发挥长期疗效。适应证为:①所有左心室收缩功能不全的患者；无症状左室收缩功能不全者；伴体液潴留者，与利尿剂合用。②适用于慢性心力衰竭患者的长期治疗。禁忌证:①曾因服ACEI发生过严重不良反应者。②显著低血压者。③妊娠及哺乳期妇女、难治性心力衰竭正在应用静脉给药者。④肾功能明显减退者。⑤双侧肾动脉狭窄者。⑥血钾增高者。应用ACEI的基本原则为从小剂量开始, 逐渐递增, 直至目标剂量。 1.3 肾脏保护作用 对不同病因所导致的肾脏疾病，ACEI均能起到延缓和保护作用。ACEI通过血流动力学及非血流动力学效应延缓肾损害的进展。血流动力学效应是改善肾小球内的“三高”发挥的效应，三高即高灌注、高压、及高滤过。ACEI 能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮的合成，从血管阻力和血容量两个方面来降低血压，间接地改善了肾小球内的“三高”；ACEI也可以扩张肾小球的出、入球小动脉，扩张出球小动脉的作用要强于对入球小动脉的扩张，因此又可直接降低肾小球内的“三高”。于80 年代初期，已经证实了肾小球内“三高”能够加速肾小球的硬化，降低肾小球内的“三高”可以延缓肾损害的进展。非血流动力学效应是减少肾小球细胞外基质蓄积所起的效应。ACEI 可以阻断血管紧张素Ⅱ的产生，而血管紧张素Ⅱ能使纤溶酶原转换纤溶酶的数量减少，进而减少金属基质蛋白酶的产生， ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的产生，即减少肾小球内细胞外基质生成并促进细胞外基质降解，所以减慢了残存肾小球硬化的进展，保护了肾功能［3］。 1.4 高血压病的治疗 ACEI为肾实质性高血压的首选治疗药物。另外，ACEI具有逆转左心室肥厚的作用。ACEI 在临床应用中的优点为：①对中枢神经或者植物神经的功能没有影响。② ACEI 产生的降压效应无反射性的心动过速。③能防止继发性高醛固酮血症。④对代谢无影响，应用ACEI后血钾稳定，尿酸可有下降，胆固醇和血脂没有明显改变。有研究显示，ACEI可以减少胰岛素抵抗，对糖代谢有益。ACEI 不仅能够用于治疗轻中度或严重高血压，对以下情况也特别有效：高血压并发左室肥厚；左心室功能不全或者心力衰竭；心肌梗死及左新室重塑；糖尿病有微量蛋白尿者；高血压伴周围血管病、慢性阻塞性的呼吸道疾病、抑郁等；硬皮病有高血压危象者；透析抵抗肾性高血压者。 1.5 心肌梗死的治疗 在减少死亡率方面，ACEI用于心肌梗死与阿司匹林、溶栓剂和β-受体阻滞剂有着同样的效果。早期应用ACEI可以降低心肌梗死的死亡率，尤其是对前6周，病死率降低最