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重度低血糖昏迷12例临床抢救
重度低血糖昏迷12例临床抢救低血糖昏迷因其无特异性,容易误诊而延误治疗。我科于2006年1月~2009年12月共收治重度低血糖昏迷患者12例。现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料 12例中男9例.女3例:年龄42-76岁,平均63.5岁。8例为糖尿病患者服用磺脲类降糖药所致,1例为酒精性低血糖昏迷.腺垂体功能减退症(希恩综合征)2例,胰岛素瘤1例。
1.2 临床表现 12例来诊时均为昏迷.从昏迷到就诊时间平均2~6 h。出现一过性肢瘫4例.抽搐1例,入院时测血压偏高4例,血压偏低2例。12例中首诊为低血糖昏迷6例,诊断为脑血管意外4例、酒精中毒1例、心源性晕厥1例。患者昏迷前先有饥饿感、乏力、四肢麻木、情绪不安、头晕、恶心呕吐、心慌、胸闷等,然后出现大汗淋漓、皮肤湿冷、吐字不清,然后进入昏迷。
1.3
实验室及影像学资料
12例患者血糖在0.6~2.6 mmol/L之间,尿酮阴性。其中。8例服用磺脲类降糖药所致低血糖昏迷患者血清胰岛素及C肽水平均增高;3例头颅CT提示脑萎缩.其中2例腺垂体功能检查结果显示促甲状腺激素(TSH)1.2~1.6 mU/L,尿促卵泡素(FSH)1.8~3.4 U/L.促肾上腺皮质激素(ACTH)12~21 mgJL,三碘甲腺原氨酸(T3)0.8~1.4 nmol/L,四碘甲腺原氨酸(T4)35~56 nmol/L,,血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)2.2~3.1 pmol/L,血清游离甲状腺素(FT4)5.8~8,7pmol/L,24 h尿17羟皮质类固醇8.0~9.8 umol/L.均有不同程度的下降:1例血清胰岛素和C肽水平严重增高,经B超及CT诊断为胰岛素瘤。
1.4治疗 确诊后即予50%葡萄糖注射液40~80 ml静脉滴注,然后用10%葡萄糖液静脉滴注维持,并连续监测血糖,根据患者反应及血糖水平调整用药。2例结合病史考虑为腺垂体功能危象,在输注葡萄糖同时.加用了氢化可的松100 nag静脉滴注.并补液对症治疗。
2结果
12例患者经上述抢救治疗.均在输注葡萄糖后1/2~4 h内逐渐清醒,瘫痪肢体功能逐渐恢复,血糖逐渐恢复正常水平。8例降糖药所致低血糖昏迷患者经合理调整降糖药物,患者未再发生低血糖发作。
3讨论
3.1
明确病因.及时治疗低血糖昏迷是急诊就诊的老年昏迷的重要病因,对于急症昏迷患者应询问有无引起严重低血糖的病因并常规检测血糖。应详细询问患者引起低血糖的病因,尽早诊断出原发疾病.及时治疗,以免低血糖持续时间过长或反复发作而导致不可逆转的严重后果。在临床工作中.低血糖昏迷多数为糖尿病患者降糖药应用不当所致。有报道在低血糖昏迷中,50%以上为降糖药物所致.因此对于急症昏迷患者,特别是低血糖昏迷患者.应询问患者有否糖尿病及用药史,并检测患者血胰岛素和C肽水平。对于诊断为降糖药所致低血糖昏迷的患者.合理调整降糖药物,是防止再次和反复发生低血糖昏迷的关键。
3.2 鉴别诊断 (1)脑血管意外是常常需要与低血糖昏迷进行鉴别诊断的重要疾病.既要避免将低血糖昏迷误诊为脑血管意外.也要避免将脑血管意外误诊为低血糖昏迷.同时还要注意两者同时存在的情形。对昏迷患者及时检测血糖,同时询问有无引起低血糖和脑血管意外的病因,并进行相应物理检查和必要的实验室检查。(2)酒精可刺激胰岛素分泌而降低血糖.同时酒精可抑制糖原异生,空腹大量饮酒后.肝糖原耗竭,可引起严重低血糖并出现昏迷。笔者认为.对于急性酒精中毒的患者还应检测血糖,注意同时存在低血糖昏迷。以免耽误低血糖昏迷的治疗.由此而来影响急性酒精中毒的抢救效果。(3)腺垂体功能减退患者肾上腺皮质功能减退。糖异生作用减弱.肝糖原耗损,可发生低血糖,出现垂体功能危象时可发生严重低血糖昏迷。笔者的体会是,对于低血糖昏迷的患者应排除垂体功能危象这一可能的病因.而及时给予氢化可的松治疗是成功抢救这类患者.减少因此引起的患者死亡的关键。
3.3排除胰岛素瘤 胰岛素瘤引起的低血糖与血中显著增高的胰岛素水平有关。正常的血糖浓度是由胰岛素和胰高血糖素调节维持的.血糖浓度下降时.胰高血糖素分泌增加。胰岛素的分泌则受到抑制.但在胰岛素瘤患者.这种正常的生理反馈机制全部丧失。瘤细胞仍持续地分泌胰岛素.因而导致重度低血糖发生。因此笔者认为。对于不明原因的低血糖昏迷患者应检测血胰岛素和C肽水平,如果发现两者水平均显著增高则应行B超和CT检查以排除胰岛素瘤。
3.4低血糖的危害 脑细胞所需要的能量几乎完全直接来自血糖。在低血糖时,人体组织利用脂肪酸作为能量来源.但脑组织只能利用葡萄糖.而不能直接利用脂肪酸.因此.脑组织对低血糖相当敏感。低血糖初期表现为交感神经对低血糖的反应,有出汗、心悸、无力、
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