Page 1 Page 2 Page 3 ·特别天注· 注下,心肌通过自身调节反应,减低 .PDF

·特别关注· 冠状动脉慢性完全闭塞病变的 病理学和影像学研究进展 朱乔燕 张庆勇 摘要冠状动脉慢性完全闭塞病变(cT0)是指病程3个月，冠状动脉造影结果示局部管腔闭塞，前向血流完全消失，远 1级(也称功能性cTO)。cT0病变发 端血流心肌梗死溶栓试验(TIMI)0级，或仅见少许前向血流通过，但无远端血管充盈，TIMI 生率高，诊断治疗困难，预后较差。本文对cT0病理学特征和影像学分析进行回顾，以期对患者病情进行评估，达到治疗方式的 最优化选择。 关键词 cT0病理微通道侧支循环 影像学应用 R541 A DOI 中图分类号 文献标识码 10．11969／j．issn．1673—548X．2015．06．003 一、CTO的临床特点 多，导丝通过困难，易损伤血管内膜，导致内膜剥离， CTO发生率与患者年龄呈正相关，好发于右冠 这也是CT0介入术困难的主要原因…。 状动脉，在左冠状动脉回旋支少见¨1。在急性心肌 1．闭塞段组织学成分：典型的cTO病变通常包 梗死的责任血管被治愈后，患者可能在另外的血管有 含1个坚硬的近端纤维钙化帽，1个相对纤维组织少 慢性闭塞但不足以引起心血管急性事件的发生，可考 点的远端纤维帽，1个中央动脉粥样硬化斑块血 虑有CTO病变。大多数cT0患者(约60％)没有过 栓日’41。炎性反应是CTO标志性特征之一，可由巨嗜 心肌梗死病史，提示cTO患者有两种临床预后，若侧 细胞、泡沫细胞和淋巴细胞等炎性细胞参与其中，内 支循环的补充可抗衡闭塞血管的闭塞，使心肌损伤最 膜的炎性反应较剧烈。(1)闭塞近端远端纤维帽：纤 小化，可只表现为很小的临床症状，反之，则可能出现 维帽近端为乏血供区，不可见新生血管¨1，纤维组织 明显的心肌缺血、坏死症状，大多表现为稳定型心绞 形成包围在血栓和脂质成分外的纤维帽结构，使管腔 痛‘2。。 的近端入口和远端出口非常致密，通常被认为是CTO 二、CTo病理学特征及临床意义 导丝通过的最具阻力部位，直接导致介人手术成功率 急性冠状动脉病变时，动脉粥样硬化斑块破裂， 大大降低。(2)闭塞段内机化血栓结构成分：新鲜形 双向血栓形成，管腔闭塞。随着时间的延长，富含脂 成的血栓包含着血小板和红细胞的纤维网络，并且急 质的胆固醇酯和血栓成分被胶原纤维和钙质沉积所 性炎性细胞会随后浸润其中。内皮细胞也侵入纤维网 替代，形成纤维化甚至钙化结构。最终，混合有疏松 中并形成管形结构组成血栓内微血管∞1。cTO早期： 和致密结缔组织的纤维钙化性闭塞结构形成。血管 大量巨嗜细胞浸润和显著炎性反应，基质以蛋白多糖 闭塞时间对血管内膜斑块的组成和新生血管通道有 为主，细胞成分较多。cT0晚期：炎症消退，以胶原和 着重要影响。闭塞时间越长，机化、纤维化、钙化越 弹力蛋白的基质为主，新生微血管和钙化形成。胶原 多，导丝通过率越低。典型的CT0病变可被描述成 成分对介入术中导丝的通过是不利的，并且钙化成分 “软”、“硬”或中等病变。“软”病变含脂质细胞和泡 越多，介人手术失败率越高po。(3)动脉粥样硬化斑 沫细胞，疏松结缔组织和新生血管，通常闭塞时间1 块：由细胞内和细胞外脂质，平滑肌细胞，细胞外基质 年，软病变能较易通过导丝。而“硬”病变含致密结 和钙质组成。细胞外基质的主要成分是胶原纤维。 缔组织及纤维钙化成分，甚至没有新生血管，导丝通 2．微通道——新生血管的形成：微通道——新生 过困难。随着病变时问的延长，“硬”病变将越来越