低分子肝素钙治疗肺心病急性加重期临床观察.docVIP

低分子肝素钙治疗肺心病急性加重期临床观察【摘要】目的：探讨低分子肝素钙在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）中的临床意义。方法：60例诊断为COPD急性加重期的患者分为治疗组30例，对照组30例，两组患者均按常规给予低流量吸氧、抗感染、解痉平喘、止咳祛痰、纠正水盐电解质失衡、改善心肺功能治疗。治疗组患者加用低分子肝素钙治疗。观察治疗前和治疗后一周红细胞比容和动脉血气的变化，对两组患者治疗后症状改善的时间以及两组病人的住院时间进行比较。结果：与对照组相比，治疗组一周的红细胞比容、动脉血气指标明显改善、症状改善时间提前，住院时间缩短。结论：对慢性阻塞性肺疾病急性加重期加用低分子肝素钙治疗可明显提高临床疗效，安全，减少医疗费用，值得推广。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病；急性加重期；低分子肝素钙；红细胞比容；动脉血气 【中图分类号】R136【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)01-0040-02 为探讨低分子肝素钙在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效，我们在AECOPD患者在常规治疗的基础上，加用低分子肝素钙抗凝，取得良好的疗效，现报告如下：? 1 资料与方法 1.1 一般资料：入选病例为2006年1月~2009年1月在我科住院的诊断为AECOPD的患者共60例，分为两组，治疗组30例，男20例，女10例，平均年龄（70.2±4.5）岁，病程11~20年。对照组30例，男22例，女8例，平均年龄（71.1±3.7）岁，病程9~21年，两组性别、年龄、病程无显著差别，入选的病例均符合中华医学会呼吸学会2007年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[1]（2007年修订版）急性加重期的诊断标准。排除：①年龄75以上，近期应用抗凝药物者。②未控制的高血压患者。③有近期手术史及其他出血性疾病史禁用抗凝药物者。④严重肝肾功能障碍者。⑤低分子肝素过敏者。 1.2 研究方法：两组病人均予吸氧、抗感染、解痉平喘、化痰、改善心肺功能、维持水电解质平衡治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用：低分子素钙5000?U脐旁皮下注射，每12小时1次，连续应用一周。患者入院后行血压、心率、血氧饱和度监测，并记录两组病人治疗前、治疗后1周红细胞比容和动脉血气的变化情况，对两组患者治疗后症状改善时间，住院时间进行比较。 1.3 统计学方法：各数据以均数±标准差（X±S）表示，采用组间t检。P＜0.05为差异有统计学意义。? 2 结果 2.1 临床疗效 治疗组红细胞比容为（0.49±0.081），动脉血氧分压（PaO?2）为（83±3.1）mmHg，动脉血二氧化碳分为（PaCO?2）为（42±2.5mmHg），SPO?2（动脉血氧饱和度）（94±2.5）%，PH（7.36±0.08），症状改善时间为（4±3）天，住院时间为（9±7天），与对组比较有统计学意义（表2）。 3 讨论 慢性阻寒性肺疾病（COPD）患病率和病死率呈上升趋势。在我国，40岁以上人群中，COPD患病率约为8.2%，至2007年，COPD死亡率位于心血管疾病、脑血管疾病和急性呼吸道感染疾病之后，与艾滋病并列为全球4大死亡原因，COPD是我国城市居民的第四大死亡原因，而在农村则为首要死亡原因[2]。COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，因肺内通气血流比例失调致慢性缺氧，可继发红细胞增多，血液粘稠度增加和血容量增多，血液阻力随之增高，血流缓慢，反复感染，酸中毒以及电解质紊乱，血管内皮损伤等均可引起血液高粘、高聚、高凝及微血栓形成，促进肺动脉压增高，加重心力衰竭和呼吸衰竭。COPD早期阶段已存在肺血管内皮细胞功能失调和内膜增厚，由于肺血管存在大量受体和血管活性物质，当肺血管内皮细胞等受到缺氧、呼吸性酸中毒及炎症等因素损伤、激活后，可发生功能紊乱，大量释放炎症介质，加重气道炎症[3]。 COPD急性加重期的患者常出现明显的低氧，更为严重的伴有二氧化碳潴留，形成Ⅱ型呼吸衰竭。由于严重的感染，肺内组胺大量释放，血小板积聚，毛细血管内皮肿胀以及纤维栓子形成，使血液处于高凝状态。同时缺氧和酸中毒又使血管内皮细胞受损，使血小板易于吸附在血管壁上，出现血小板功能异常，聚集性增加致微血栓形成，微循环障碍，血流缓慢，血浆外渗，血液浓缩，造成高粘血症，北京朝阳医院在49例肺心病患者的尸体中发现89.9%有肺小动脉原位血栓形成[4]。因此，COPD急性加重期在常规治疗的同时，予以必要的改善高粘血症的治疗尤为重要，故在《慢性阻塞性肺疾病诊断指南（2007年修订版）》中指出，如果AECOPD患者对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素[1]。 低分子肝素是一种低分子量的