全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿.ppt

了解慢性支气管炎病因与发病机制；病理；鉴别诊断和治疗。慢性阻塞性肺疾病的病理改变；预防；鉴别诊断 COPD定义 具有气流阻塞特征 气流阻塞呈进行性发展 部分有可逆性 可能伴有气道高反应 慢性支气管炎 概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15% 危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病 病因和发病机制 尚未完全明确 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等 病 理 吸烟者肺 正常人肺 临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断手段 肺功能检查:早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍 血常规检查：有感染或过敏时有意义 痰检查：细菌培养有助于指导治疗 诊断标准 典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等） 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断 分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘） 参与因素 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏 病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 病理分类 病理生理 早期∶小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展 通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭 临床表现 症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等 实验室和其他检查 影像学检查 心电图检查：低电压，但无诊断意义 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规和痰检查 诊断标准 依据： 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常 程度分级 病程分期 急性加重期 稳定期 并发症 自发性气胸：有时不易诊断 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 慢性肺心病 鉴别诊断 支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿 治 疗 诱因：如感染或气胸 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 控制性吸氧 糖皮质激素 高危因素：脱离 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生 预 后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年 急性加重期 稳定期 * * 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 讲授目的和要求 掌握慢性支气管炎诊断。慢性阻塞性肺疾病的定义；临床表现；实验室检查（肺功能）；慢性阻塞性肺疾病的诊断与严重程度的分级 熟悉慢性支气管炎的临床表现。慢性阻塞性肺疾病的病因及发病机制；病理生理；并发症；治疗 COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系 支气管腔 不完全性 阻塞 吸气时管腔 相对扩张， 气体易入 呼气时阻塞 加重，气体 难出 终末气道 压力升高 扩张 慢性支气管炎 阻塞性 肺气肿 Cigarette smoke Alveolar macrophage Neutrophil PROTEASES Alveolar wall destruction (Emphysema) Mucus hypersecretion (Chronic bronchitis) PROTEASE INHIBITORS Neutrophil chemotactic factors CELLULAR MECHANISMS OF COPD Neutrophil elastase Cathepsins Ma