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2型糖尿病并发脑梗死32例治疗研究[摘要] 目的：探讨2型糖尿病合并脑梗死的临床治疗措施。方法：回顾性分析本院32例2型糖尿病合并脑梗死患者的临床资料。结果：本组经综合治疗，大部分患者症状和体征基本消失，基本痊愈5例，显著进步8例，进步14例，无变化3例，恶化1例，院内死亡1例。结论：对2型糖尿病合并脑梗死患者在进行溶栓、抗凝、抗血小板等治疗的同时必须控制血糖、血压和血脂。 [关键词] 2型糖尿病；脑梗死；临床分析 [中图分类号] R781.6+4 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721（2011）02（b）-168-02 随着人们生活水平的提高，生活方式改变，体力活动减少，营养过剩，2型糖尿病患者发病率逐年增高，有调查显示1995年调查糖尿病发生率比1980年高3倍多，而近年来患病率的局部调查显示比例越来越高[1]。由于糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，糖尿病可以合并多种急慢性并发症，其中心血管疾病是糖尿病患者死亡的主要原因之一。脑血管疾病在糖尿病合并心血管疾病中占重要地位。现回顾性分析本院2007年6月～2010年6月入院的32例2型糖尿病并发脑梗死患者的临床资料，总结如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 32例2型糖尿病合并脑梗死患者为本院2007年6月～2010年6月收治住院的患者，糖尿病的诊断全部符合1999年WHO 2型糖尿病诊断标准；急性脑梗死的诊断根据临床症状、体征及脑CT确定。其中，男20例，女12例，年龄（59.8±15.7）岁，病程3个月～22年，平均8年，其中28例有明确糖尿病史，而另外4例在脑梗死住院检查时才发现；其他合并心血管疾病：高血压27例，冠心病9例。 1.2 临床表现 32例糖尿病合并脑梗死患者临床表现，偏瘫29例（90.6%），感觉障碍28例（87.5%），失语11例（34.4%），偏盲13例（40.6%），吞咽困难12例（37.5%），共济失调10例（31.3%），意识障碍3例（9.4%）。 1.3 实验室检查 患者入院时空腹血糖值为7.1~11.1 mmol/L 9例（28.1%），11.2~20.0 mmol/L 20例(62.5%)，＞20 mmol/L 3例（9.4%）。胆固醇异常者23例(71.9%)，三酰甘油异常者18例（56.2%）。 1.4 治疗方法 本组32例均按脑梗死类型、患者临床症状及就诊时间采用不同的治疗方法，包括吸氧，溶栓，降血压，抗凝，改善微循环等；对脑水肿明显的患者需加用脱水剂降低颅内压，同时给予改善脑代谢药物、纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等对症支持治疗。空腹血糖值＞11.1 mmol/L患者予小剂量胰岛素静脉治疗；空腹血糖值在6.5~11.1 mmol/L患者予皮下注射胰岛素及口服降糖药。 1.5 疗效判断 参照1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议通过的疗效评价指标[2]，基本痊愈：功能缺损评分减少90%～100%，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～89%，病残程度1～3级；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少或增加在18% 以内。恶化：功能缺损评分增加18% 以上。 2 结果 本组32例糖尿病合并脑梗死患者经过以上治疗，大部分患者症状和体征基本消失，按照疗效标准进行疗效评判：基本痊愈5例，显著进步8例，进步14例，无变化3例，恶化1例，院内死亡1例。 3 讨论 随着人们生活水平的提高，2型糖尿病患者发病率逐年增高，而心血管疾病是糖尿病患者死亡的主要原因之一，糖尿病患者与非糖尿病患者相比心血管事件的风险至少高2～4倍。脑血管疾病以脑梗死多见，文献报道有3%～6%的糖尿病患者发生缺血性脑卒中，脑卒中的危险因子有：糖尿病病程、年龄、性别、吸烟、高血压、血脂（总胆固醇/高密度脂蛋白比值）升高等。 糖尿病是一种多代谢综合征，慢性高血糖、脂代谢异常、胰岛素抵抗可通过影响血管内皮细胞、平滑肌细胞及血液凝固系统，引起动脉粥样硬化，从而加速血管病变的发生发展。颅内大血管病变多发生在大脑中动脉及其分支、椎基底动脉及其分支，糖尿病脑梗死患者颅内外动脉阻力明显高于非糖尿病患者，提示糖尿病脑循环存在明显障碍。糖尿病患者容易产生血栓形成，小的或中等梗死的原因为糖尿病患者的血黏度增高，红细胞聚集增强，血小板对血管壁的黏附或血小板相互间的凝集功能增强，血液第Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ凝血因子增加，纤维蛋白原增高等以及其他影响血凝的各种因素均有异常等，这些都可促使血栓形成[3]。 脑梗死发生部位的脑细胞缺血缺氧，而在短期内没有建立有效的侧支循环，脑细胞很快凋亡，预后很差。因此适当的抗凝、抗血小板治疗有助于改善微循环，可预防糖尿病