低分子肝素钠治疗不稳定型心绞痛临床体会.doc

低分子肝素钠治疗不稳定型心绞痛临床体会【摘要】目的：探讨低分子肝素钠治疗不稳定型心绞痛的临床疗效和安全性。方法：将80例不稳定型心绞痛患者随机分为观察组和对照组，两组患者均给予常规治疗，观察组加用低分子肝素钠，2500U腹部皮下注射，每日1次，连用7d。结果：观察组患者有效率92.50%，对照组有效率75.00%，二者差异存在显著性(P＜0.05)；两组患者均未见明显不良反应。结论：常规治疗的基础上加用低分子肝素钠治疗不稳定型心绞痛，临床效果好，安全性高，值得临床推广应用。 【关键词】肝素；低分子量；心绞痛；不稳定型 不稳定型心绞痛是动脉粥样硬化不稳定斑块引起的急性冠状动脉综合征中最常见的类型，包括了初发型、恶化劳累性心绞痛和各型自发性心绞痛，极易发展为急性心肌梗死和心性猝死[1]。2008年1月～2011年1月期间，我们采用低分子肝素钠治疗不稳定型心绞痛，效果满意，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料80例不稳定型心绞痛患者，男43例，女37例，年龄年龄38～73岁，平均(61.4±7.8)岁。 病程10d～5年，平均(3.7±1.4)年；合并高血压病者34例、高脂血症者27例。心绞痛类型：初发心绞痛12例、恶化劳累性心绞痛61例、静息心绞痛4例、合并陈旧性心肌梗塞3例。80例患者随机分为观察组和对照组各40例，两组患者在年龄、性别、病程、基础疾病和心绞痛类型等方面比较，无统计学差异，具有可比性(P＞0.05)。 1.2病例选择入组标准：①符合不稳定型心绞痛的诊断标准[2]；②近4周缺血性胸痛发作次数增多，疼痛时间延长；③入组前24h内有1次持续15min的缺血性胸痛，发作时心电图2个相邻导联的ST段压低≥0.1mV或抬高≥0.1mV(胸导联≥0.2mV)或T波倒置，但实验室检查肌酸磷酸激酶峰值处于正常范围；④心功能Ⅰ～Ⅱ级，肝、肾功能正常。排除标准：①具有恶性高血压者；②近4周有颅内出血、消化道出血和手术病史；③有凝血功能障碍或血小板低于100×109/L。 1.3治疗方法两组患者均酌情常规应用硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。观察组在此基础上加用低分子肝素钠（齐鲁制药有限公司生产，国药准字：，2500U腹部皮下注射，每日1次，连用7d。 1.4观察指标观察患者心绞痛发作频率、持续时间和心电图变化等，监测用药过程中患者血、尿、便常规，以及肝肾功能、心肌酶和凝血等各项指标。 2结果 2.1两组患者临床疗效比较观察组患者显效28例(70.00%)，有效9例(22.50%)，无效3例(7.50%)，总有效率为92.50%；对照组患者显效22例(55.00%)，有效8例(20.00%)，无效10例(25.00%)，总有效率为75.00%。观察组患者显效率和总有效率均高于对照组，二者差异存在显著性(P＜0.05)。 2.2不良反应对照组患者未出现明显不良反应，观察组4例于皮下注射部位出现瘀斑，停药后好转，未发生严重出血并发症。两组患者治疗前后肝肾功能均正常。 3讨论 不稳定型心绞痛是介于慢性稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征，病情变化多端，经积极治疗可转为稳定型心绞痛，但也有部分患者迅速发展为急性心肌梗死或猝死。不稳定型心绞痛胸痛或胸部不适的性质与稳定型心绞痛、急性心肌梗死相似。心尖部可闻及一过性第三心音和第四心音，缺血发作时或缺血发作后即刻可闻及收缩期二尖瓣反流性杂音。不稳定型心绞痛的发病机制：①脉粥样硬化病变进展。不稳定型心绞痛与急性心肌梗死有共同的病理基础，主要为冠状动脉内不稳定的脂质斑块增大，纤维帽变薄，出现破裂、出血，引起进行性冠状动脉狭窄。②血小板聚集。冠状动脉狭窄和内膜损伤，出现血小板聚集，产生血管收缩物质血栓素A2，而由于正常内皮细胞产生的抗聚集物质如前列环素、组织纤维蛋白溶酶原激活物和内皮源弛缓因子等浓度则降低，引起冠状动脉引缩，管腔狭窄加重乃至闭塞以及动力性冠状动脉阻力增加。③冠脉血管痉挛。临床、冠状动脉造影和尸体解剖均证实，冠状动脉痉挛是引起不稳定型心绞痛的重要机制。冠状动脉脂质纤维斑块破裂，导致了局部冠脉血管的收缩反应，使血管血管功能损失，继发凝血反应，阻塞血管。 不稳定型心绞痛常规治疗的基础上加用低分子肝素钠，临床疗效满意，如察组患者显效率70.00%、总有效率92.50%，均明显高于对照组的55.00%和75.00%。低分子肝素钠是肝素通过化学分解，酶催化裂解等方法制得的分子量比较小的肝素片段，治疗不稳定型心绞痛的主要机制可能是：①与抗凝血酶Ⅲ或肝素辅助因子Ⅱ相结合，从而产生抗凝作用；②分子量小，激活的血小板因子4对其抑制作用小；③促内皮细