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关注糖尿病并发症 由肾而入

关注糖尿病并发症 由肾而入据统计,我国糖尿病的患病人数约达9300万,占全球糖尿病人数的1/3。因此,糖尿病的教育与预防在我国显得更加重要,在关注糖尿病发病的同时,别忘了控制糖尿病各种并发症,尤其是糖尿病肾病。 糖尿病肾病的涵义 糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一,临床特征为蛋白尿,渐进性肾功能损害,高血压,水肿,晚期出现严重肾功能衰竭,是糖尿病患者的主要死亡原因之一。近年来随着我国人口人均寿命延长,生活饮食习惯,结构的改变,糖尿病的患病率呈直线上升趋势,且由于治疗方法的改善,生存时间的增加,从而肾脏及其它并发症也增加。1型糖尿病发生糖尿病肾病比例较高,约为35%~50%,2型发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中,2型病人发病率远超过1型,故在糖尿病肾衰透析患者中2型病人占70%~80%。糖尿病肾病在中医学文献中,既属消渴病,又归属于肾病范畴内的水肿,尿浊,胀满,关格等疾中,病机则以肾虚为主,初期精微外泄,久则气化不利,水湿内停,甚则浊毒内蕴,脏气虚衰,易生变证,总属本虚标实之病。 发病机理 糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括:①高血糖。长期与过度的血糖增高,可致毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,引起毛细血管基底膜损害,肾小球硬化和肾组织萎缩。DCCT以及UKPDS的研究已证实,严格的控制血糖可以减少糖尿病肾病的发生和发展。②高蛋白饮食。高蛋白饮食加速糖尿病肾病的发展,糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入,而已高蛋白纤维食物供给为主,顾此失彼,致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚,进而增加了糖尿病肾病(DN)的病理损害。③高血压的影响。糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因,合并高血压者为数不少,几乎占到1/2,这些病人中30%都可见到尿微量蛋白,表明肾损害普遍存在。 临床表现与分期 糖尿病肾病的临床表现主要包括五点:①蛋白尿,可为早期的唯一表现。早期可为微量白蛋白尿,蛋白尿也可呈间歇性出现,逐渐发展为持续性,尿液镜检可发现白细胞和管型。②水肿。糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿,少数病人在血浆蛋白降低后,可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3克时,水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅速恶化者。③高血压。高血压见于长期蛋白尿的糖尿病病人中,但并不是很严重。高血压可加重肾病。④贫血。有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者,可有轻度至中度的贫血。贫血为红细胞生成障碍,用铁剂治疗无效。⑤肾功能异常。从蛋白尿的出现到肾功能异常,间隔时间变化很大,若糖尿病得到很好控制,可多年蛋白尿而不出现肾功能异常。若控制不好,肾功能不全就会逐渐加重。 糖尿病肾病主要包括五期。Ⅰ期:以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致,但是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常。Ⅱ期:该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h),也可出现运动性白蛋白尿,休息后可恢复。在这一期肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加,GFR(肾小球滤过率)多高于正常并与血糖水平一致,当患者的糖化血红蛋白>9.5%时,一般GFR>150mL/min。GFR>150mL/min和间歇UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅲ期:又叫微量白蛋白尿期。一般尿白蛋白排出率为20~200ug/ min,病人的血压轻度升高,开始出现肾小球的毁损。Ⅳ期:大量白蛋白尿期。这一期的特点是大量白蛋白尿,每天排出大于200ug/ min,甚至出现临床蛋白尿、水肿和高血压。Ⅴ期:即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病,由于肾小球基膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球毁损,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾功能衰竭。 易患人群 糖尿病肾病常发生在中老年人糖尿病患者身上,病程多在10年以上,男性患病几率要高于女性,20%~30%的糖尿病人都有发生糖尿病肾病的可能。发生了其他并发症,如视网膜病变、心脑血管等的人也容易并发糖尿病肾病。在美国,糖尿病肾病是导致肾衰和终末期肾病的重要原因,1型和2型糖尿病患者都有可能患病。如果血糖控制不良,患糖尿病肾病的风险就会增加。另外,高血压、高血脂也是糖尿病肾病的危险因素,高血压还会加重病情。 控制与预防 上述糖尿病肾病一些情况,所以糖友们一定要学会预防和控制糖尿病肾病的发生。首先就是控制血糖,发现患了糖尿病以后就必须治疗,而且治疗要达标。

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