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创面修复影响因素探究进展文章编号：1009-5519（2007）16-2435-03 中图分类号：R6 文献标识码：A 创伤愈合与组织修复，是医学领域最古老的问题之一。随着分子生物学等高新技术的渗透，创伤修复的研究也进入到一个更新和更高的阶段。人体在长期的生物进化过程中获得了很强的抵抗疾病和修复创伤的潜力，发生创伤后，机体会调动一切可能的手段，使损伤组织通过再生或增生而得到修复。但是，这种自然的生理过程常常受到内外环境中各种因素的制约，甚至干扰。下面就影响创面修复相关因素的研究进展作一综述。 1 局部因素 1.1 创面感染：创面感染是导致创面难愈的重要原因之一[1]，主要是由于感染区中性白细胞吞噬细菌后，释放的蛋白酶和氧自由基可破坏组织，使胶原溶解超过沉积，引起创面延迟愈合。感染存在时，细菌和炎症细胞增加了氧和其它养料的消耗，纤维母细胞代谢受损，而且感染后渗出物多，加大了创面局部张力，常致伤口裂开。同时，伤口感染后的大量内毒素、外毒素和蛋白水解酶的综合作用引起细胞因子的生物学效应及自由基损伤，致使组织水肿出血、脓性分泌物增多及蛋白质水解，使肉芽组织生长充填伤腔变慢或因肉芽的过度增生严重影响上皮形成，影响创伤修复的速度[2]。 1.2 缺氧、低灌流量：良好的血运是创面修复得以顺利进行的必要条件之一。丰富的局部血液循环，既能保证创面修复所需要的营养和氧，也有利于坏死物质的吸收和运输，控制局部感染。经研究结果发现，创面胶原含量和创面强度，与创面组织氧张力及组织灌注呈正相关。 1.3 过早活动：固定的体位对于骨、神经、血管、肌腱的修复非常重要。邻近关节的伤口过早活动容易加重炎症过程中的渗出反应，加剧局部肿胀，影响供血，而且新生肉芽组织非常脆弱，牵扯易致损伤出血，影响纤维母细胞分化和瘢痕组织的形成[3]。 2 全身因素 2.1 年龄：老年创伤者较年轻人伤口愈合缓慢，这与许多因素有关。皮肤成纤维细胞的增殖能力随年龄增大而降低，老年人的成纤维细胞移行能力差，其特点为细胞支架肌动蛋白结构破坏，整合素α2β1的功能降低[4]。 以幼年和老年鼠作为实验对象进行观察，早期两者伤口的中性粒细胞含量相似，但稍晚，老年鼠的T细胞浸润延缓，巨噬细胞炎症蛋白、嗜酸性粒细胞趋化因子等呈下降趋势，巨噬细胞吞噬功能比幼年鼠低37%~43%[5]。此外，老年人的胰岛素样生长因子系统功能明显低下[6]，也是影响创面愈合的重要原因之一。雌激素是伤口修复的主要调节物，它可降低巨噬细胞移动抑制素（MIF），MIF是一种主要的炎症调节物，可由各类炎症介质所介导，导致不可控的炎症反应。老年人的雌激素减少，对MIF的作用减弱，使伤口愈合延缓[7]。 2.2 营养因素：营养不良可显著延缓伤口愈合。消瘦患者近期体重丧失大于10%将明显增加伤口并发症的发生。胶原代谢是机体蛋白质代谢的一部分，营养不良所致机体负氮平衡必然影响胶原合成，从而影响伤口愈合[3]；其次，蛋白质缺乏可减慢微血管形成和成纤维细胞增殖，也可影响吞噬作用，导致感染的高危状态，使创面不易修复；维生素A可通过对溶酶体膜作用提高炎症反应，增加进入创面的单核细胞、巨噬细胞及淋巴细胞等炎症细胞，调节胶原酶活性，有助于胶原合成成熟、上皮再生及血管形成，还可改善由手术创伤造成的免疫功能抑制，但过量的维生素A可使溶酶体膜不稳定，增加炎症反应[8]；维生素E可用于修正瘢痕形成，其抗氧化特性可保护伤口免受粒细胞释放的氧自由基损害，其不良反应比激素小，但大剂量应用时也可明显地使伤口延迟愈合[3]；与创伤愈合有关的微量元素主要有锌、铜、铁、锰、碘等，其中锌所具有的生理功能最多，锌不足时创伤后机体成纤维细胞增生数减少，胶原合成量降低，蛋白质代谢不良。 2.3 全身性疾病：糖尿病所致的机体周围动脉粥样硬化，造成广泛的小血管内皮增生及毛细血管基底膜增厚，引起血管舒缩障碍，血流量减少，局部出现缺血，进而引起组织细胞缺氧，成纤维细胞在长时间缺氧状态下增殖减弱，Ⅰ、Ⅲ型胶原合成明显减少，从而使创面愈合迟缓[9，10]。尿毒症病人伤口不易愈合，其主要机制可能在于全身性营养不良、伤口低血容量和氧供不足。此外，高脂血症也能使伤口中成纤维细胞合成胶原的功能降低。 2.4 放射线照射：放射影响创面愈合已得到人们的广泛认同，其对创伤愈合的作用与射线的种类、照射剂量、照射方式和照射时间等因素密切相关，通常，照射剂量越大，照射时间越长，其延缓愈合的程度也越重[11]。研究表明，电离辐射延缓创面愈合的病理过程主要表现为：造血功能受抑，炎症反应削弱，特别是创伤局部浸润的巨噬细胞和中性粒细胞等炎性细胞显著减少，创伤启动过程延迟；血管损害，内皮细胞变性、坏死，出血较明显；肉芽组织形成和成熟均明显减缓，成纤维细胞数量