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冠状动脉心肌桥21例临床研究

冠状动脉心肌桥21例临床研究关键词:心肌桥;冠脉造影;心肌缺血 中图分类号: R541.1 文献标识码: B 文章编号: 1008-2409(2007)06-1282-02 近年来心肌桥引起的心肌缺血、心律失常、心肌梗死等的报道越来越受到关注,笔者对2006年3月至2007年1月在上海交通大学附属瑞金医院进修期间所采集的接受冠状动脉造影的患者资料进行统计分析,以探讨冠脉心肌桥的发生率及其临床意义。 1 对象和方法 1.1 对象 瑞金医院连续进行的569 例选择性冠状动脉造影术的患者,男325 例,女244例,年龄33~85岁,平均(69±6.1)岁;共检出心肌桥21 例,其中男15例,女6例,年龄39~70岁,平均(55±7.3)岁。 1.2 方法 选择性冠状动脉造影用Judkins法。左冠状动脉造影常规采用右前斜、右前斜+足位、左前斜、左前斜+足位、左前斜+头位五个投影位置,左室造影使用右前斜30°投影位置,右冠状动脉造影使用左前斜、右前斜两个投影位置。以冠状动脉于心室收缩期出现短暂、间歇性狭窄,而于舒张期恢复正常者诊断为冠状动脉心肌桥。狭窄程度Noble的分级方法分为三级:Ⅰ级70%。所有患者术前均行心电图、心脏超声波检查。 2 结果 569例选择性冠状动脉造影患者中共检出心肌桥21例,发生率3.7%,心肌桥分布在左前降支20例(95.2%),其中近段11例,中远段8例,远段1例,右冠远段1 例(4.8%)。冠状动脉收缩期狭窄程度分级:Ⅰ级13例(61.9%),Ⅱ级7例(33.3%), Ⅲ级1例(4.8%)。19例临床表现有胸闷、心前区不适及发作性胸骨后疼痛,2例表现为心律失常。其中3例心肌桥患者合并冠脉硬化,均为左前降支中段心肌桥,粥样硬化灶?均发?生在前降支近段,另有2例为合并高血压患者,余9例为单纯性心肌桥。心电图检查:11例表现为ST-T段压低或T波倒置和低平,2 例合并高血压的患者表现为左心室肥厚1例,另1例为正常;9 例单纯性心肌桥的患者3例胸痛时有ST-T 段压低、T 波变平或倒置等心肌缺血改变,6例为正常。心脏彩超检查9例提示下壁运动减低,2例左室舒张功能减低,1例提示左室肥厚。治疗:1例反复出现胸闷、胸痛,心肌酶持续升高,药物治疗无效转外科行心肌松解术治疗,术后症状消失,心肌酶正常。余有症状者予以β受体阻滞剂、钙离子阻滞剂和阿司匹林治疗,门诊随访症状缓解。 3 讨论 冠状动脉及其分支正常行走于心脏表面的心外膜下组织中,当一段冠状动脉被心肌包绕,则该段心肌称为心肌桥。心肌桥是一种常见的解剖学变异,其产生的机制尚未明确,可能与胚胎期血管发育位置异常有关。曾有文献报道[1]国人冠状动脉心肌桥尸检检出率为5.4%~85.7%,而冠脉造影检出率为0.4%~4.6%。本组资料显示,心肌桥检出率3.7%,其中20 例发生在左前降支,1例发生在右冠远段,与文献报道相符。随着近年研究的深入,心肌桥的临床意义已较明显,心肌桥可导致心肌缺血、心律失常,甚至心肌梗死。本组21例患者胸闷胸痛不适19例,心律失常2例,心肌酶持续升高1例。心肌桥引起心肌缺血的机制主要有2个:①心肌桥内冠状动脉血流直接减少从收缩期延长至舒张期[2];②心肌桥内血流速度异常和冠状动脉血流储备下降[3]。引起心律失常的机制为房室结可因心肌缺血出现房室传导阻滞或因折返导致早搏及心动过速。心肌桥临床上与冠心病难以鉴别,需行冠脉造影检查来明确诊断。目前主要诊断依据冠脉造影,诊断标准为至少在两个投影位置上发现冠脉典型的收缩期一过性狭窄征象,即冠脉的某一段收缩期变得狭窄、模糊或者显影不清,而舒张期显影正常。也就是出现所谓的挤奶效应或吮吸效应[4]。有症状的心肌桥患者需积极治疗。可给予β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂,若发生不稳定的心绞痛或心肌梗死时可使用抗血小板、抗凝及溶栓治疗。冠脉内支架植入术、心肌桥松解术、冠脉旁路移植术适用于药物无效者。但介入治疗的长期疗效还有待进一步研究。 参考文献: [1] 霍勇,高炜,张励庭,等.冠状动脉心肌桥及其临床意义[J].中国介入心脏病杂志,1998,6(2):97-99. [2] ROULEAU JR,?ROY L,DUMESNIL JG,et al.Coronary vasodilator,impairmentdistalto systolic coronary artery compression in dogs[J].Cardiovase Res,1983,17:96-105. [3] SCHWARZ ER,?KLUES HG,VOM DAHL J,et al.Functional,angiographicand intracoronary

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