冠状动脉心肌桥临床诊疗现状.docVIP

冠状动脉心肌桥临床诊疗现状文章编号：1009-5519（2007）05-0674-02 中图分类号：R5 文献标识码：A 随着科技的进步,冠脉造影技术在临床应用越来越普及,而且越来越成熟,对心肌桥的发现、研究、治疗越来越深入。现就这一研究现状做一综述。 1 心肌桥的定义 冠状动脉及其主要分支通常均走行于心脏外膜的脂肪组织中，但有时冠状动脉的一部分被心肌纤维所覆盖,在心肌内行走一段距离后又浅露于心脏心肌表面,覆盖在心肌表面冠状动脉上的心肌束称心肌桥，位于心肌桥下的冠状动脉称为壁冠状动脉或隧道型冠状动脉。早在1922年Grainicianu首先报道心肌桥的存在，但直到1960年，Potmanu和Iwig[1]通过冠状动脉造影在活体从影像学上第一次报告了冠状动脉左前降支(LAD)于心脏收缩期出现短暂的闭塞―收缩期狭窄或挤牛奶样现象(milkingeffect)，并首次引入了“心肌桥”这一概念。 2 心肌桥的特点 心肌桥大多数发生在左前降支(LAD),多位于冠脉近中1/3处,距左冠状动脉开口约3 cm～4.5 cm,也有的发生在左冠状动脉的前室间支,右冠状动脉肌桥也有报道。Ferreire等将心肌桥分为表浅型和纵深型,前者较常见,约占75.6%。心肌桥多见于男性，约占87%～89%。心肌桥在临床上并不少见，其发生率与检验方法不同，如尸检及冠脉造影中检出率分别为15%～85%和0.5%～2.5%[2]。冠脉造影心肌桥发现率依赖于心肌桥的长度，而造影仅观察深部心肌桥，浅部心肌桥不易发现。早在1976年，Nobel等[3]根据壁冠状动脉“挤牛奶样”的严重程度将心肌桥分为三级：一级狭窄70%。 3 心肌桥的临床意义及发病机制 大部分人无症状，而一部分人症状特别明显。后期随着心肌桥研究的深入，有关心肌桥导致心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、猝死的病例屡见报道。国内有报道[4]，21岁青年因心肌桥致急性广泛前壁心肌梗死。心肌桥如在收缩期间受压迫，轻者对血流动力学影响很小，临床症状不多，如心肌桥较深、较长、较厚，可以在收缩期发现明显扭曲，在心率增快时更明显，能够导致冠状动脉内皮细胞受损，引起血小板聚集，诱发冠脉痉挛，在此基础上形成血栓，进一步导致心肌灌注不足，严重者可出现猝死。因多数心肌桥患者长期无明显症状，过去曾认为心肌桥是一种良性病变，近年来发现心肌桥对冠状动脉的压迫不仅仅是单纯的收缩期事件，不但收缩期的血流灌注减少，而且舒张早、中期的心肌灌注也受到影响从而发生心肌缺血，并可降低冠状动脉血流储备[5]。 4 心肌桥的临床诊断 由于患者无特征性的症状和体征,因而常误诊为冠心病，临床常用的辅助检查有： 4.1 冠状动脉造影：冠状动脉造影常用Jjudkins法：左冠状动脉造影常用蜘蛛位（左前斜50度加足位30度）、肝位（右前斜30度加足位30度）、右肩位（左前斜30度加头位30度）、右冠状动脉造影使用右前斜30度、左前斜50度、左肩位加头位3个投影位置。最有效的体位是左、右前斜位，而左右前斜位加头位可能更清晰[6]。冠状动脉造影确诊心肌桥的依据为：在心脏收缩期某段冠脉在两个以上投照角度明显狭窄,而在心脏舒张期该段冠脉血流恢复正常,即出现所谓“挤奶效应”。一些学者认为收缩期狭窄并不等同于心肌桥，但现在更普遍的看法是,收缩期狭窄被认为是确诊心肌桥的依据,而僵硬、缠结、扭曲、压陷等为可疑诊断[6]。冠状动脉造影能否显示与下列因素有关：心肌桥的厚度和宽度，心肌桥与相应的壁冠状动脉的位置关系，壁冠状动脉周围结缔组织和脂肪的存在可使收缩期狭窄显示不清，影响冠造结果，心肌桥近端冠脉的周围性狭窄，低其远端的压力，使其远端可能存在的收缩期狭窄显示不清，造影技术亦可影响诊断。在造影表现上，心肌桥应与冠状动脉粥样硬化和假性心肌桥相鉴别。 4.2 心电图检查：心电图的变化无特征性。由于心肌桥多发生在左前降支的中远段,因此收缩期壁冠状动脉受压时主要影响左心室前侧壁,心尖部的血供,心电图的特点为V3～V6或V4～V6导联ST～T改变,而一般不影响V1和V2导联[7]。部分导联上可出现病理性Q波及室间隔纤维化的表现，还有部分患者可表现为早期复极综合征。国内近年有报道在101例心肌桥中有55例心电图有缺血性ST～T改变,占54.5%,其中Nobel I级者心电图阳性率最高，33例运动平板试验中阳性率18.2%,其中Nobel I级者平板阳性发生率最高,表明心肌桥患者症状、心电图缺血性ST～T改变以及运动平板试验阳性率与收缩期狭窄程度无关[8]。 4.3 冠状动脉腔内超声：血管内超声可通过实时、横断面成像对管腔的几何形状提供可靠的数据,能清楚地发现壁冠状动脉特征性表现，即收缩期被压迫和在舒张期的扩张、延展