基层医院关于心力衰竭临床诊治.docVIP

基层医院关于心力衰竭临床诊治【中图分类号】R587【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)02-0090-01 1资料与方法 1.1一般资料:本组DHF患者66例，男46例，女20例，年龄45~80岁，平均67.3岁；其中冠心病39例(59.09%)，高血压病25例(37.88%)，肥厚性心肌病2例(3.03%)。诊断标准采用1998年欧洲心脏病协会(ESC)制订的DHF诊断标准，即同时符合以下3项条件：①患者表现充血性心力衰竭的症状或体征；②左室收缩功能正常或轻微减低，LVEF45%；③左室松弛、充盈、舒张期扩张度降低或僵硬度异常的证据。本组66例患者均符合以上诊断标准。心功能分级按NYHA法，其中心功能Ⅱ级24例，Ⅲ级38例，Ⅳ级4例。 1.2临床表现及辅助检查:本组66例患者均有不同程度的乏力和心累，其中劳力性气促、心悸、胸闷58例(87.88%)，伴胸痛19例(28.79%)；颈静脉怒张22例(33.33%)、双下肢水肿11例(16.67%)；心率增快46例(69.7%)，伴肺底部湿?音30例(45.45%)。心电图示左室肥厚劳损26例(39.39%)。伴房颤患者4例(6.06%)。X线胸片示心脏大小正常或伴肺部瘀血52例(78.79%)。多普勒超声：快速充盈期与心室收缩期二尖瓣口血流比，即E/A≥1为62例(93.94%)，EF45%52例(78.79%)，心脏超声均符合DHF。 1.3疗效判断。显效：心功能改善Ⅱ级；有效：心功能改善I级；无效：心功能改善不足I级，心衰未纠正。 1.4治疗方法:在积极治疗原发病的基础上，以缓解心力衰竭症状为主。本组59例(89.39%)应用ACEI或ARB，57例(86.36%)应用β受体阻滞剂，52例(78.79%)应用钙通道拮抗剂，19例(28.79%)心绞痛发作时应用硝酸酯类药。19例(28.79%)短期应用小剂量利尿药。4例快速心室率房颤患者应用洋地黄类药控制心室率。 2结果 本组66例DHF患者经上述治疗后，56例(84.85%)症状完全消失，心功能I级以上；心功能I或II级8例(12.12%)；有效率为96.97%(64例)。2例(3.03%)临床症状改善不明显自动出院，无死亡病例。 3讨论 舒张功能障碍指心室在较低压力下不能容纳血量，心室充盈缓慢，延迟或不完全，除非发生左房压代偿性增高。近来研究证明充血性心力衰竭的30%~40%为舒张功能障碍所致，主要是室壁僵硬或顺应性下降，心室容量正常或轻度增加时，心室充盈压迅速升高，妨碍了前负荷储备能力的发挥，结果心排血量受限，发生劳力性呼吸困难[1]。DHF病理及发病机制心脏舒张功能不全和DHF可因很多基础疾病，如高血压病、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变性等不同机制所致。DHF的发生率随年龄的增长而相应增加，其中高血压是DHF最重要和最常见的原因，多数患者合并高血压病。另外，老龄化所带来的心血管生理变化也是DHF一个重要的独立因素。DHF的发病机制主要包括心肌细胞钙稳态异常、能量代谢障碍以及心肌僵硬等；另外，神经内分泌激素的慢性激活和全身动脉硬化在DHF的发生和发展中也起了重要作用。动脉僵硬度的增加及其与左心室的相互作用可能是DHF劳力性呼吸困难，以及充血性心力衰竭症状产生的一个重要因素。随着年龄的增长，主动脉的弹性降低可能造成外周组织血流量降低，运动耐量下降，主动脉的僵硬造成后负荷增加，从而加重心肌肥大而损害左心室充盈，特别是在运动时心率增加时，由此继发的左心房和肺静脉压力升高是引起呼吸困难的直接原因[2]。临床多采用1998年欧洲心脏学会心衰研究组提出的标准：①CHF的症状和体征；②左心室射血分数正常或仅轻度异常(LVEF≥50%)；③左心室弛张功能、舒张期伸展性和僵硬度异常的证据。本组66例DHF在积极治疗原发病的基础上，以缓解心力衰竭症状为主，同时针对心力衰竭演变过程中的潜在机制采取治疗措施，取得了满意的效果。由于DHF缺乏统一的诊断标准，另外，其治疗迄今尚无大规模临床试验结果。因此，目前关于DHF的治疗只是经验性和对症性的，主要包括以下三个方面：①改善生活质量，缓解症状，提高运动耐量，阻止或延缓心室重塑，降低病死率；②对症治疗原发病，高血压患者控制血压及逆转左室肥厚等。当合并快速型房颤及SHF时应用洋地黄类强心药。慎用利尿药，必要时小剂量临时应用，以改善呼吸困难症状；钙通道拮抗剂可扩张冠脉，改善心肌缺血，降低心肌耗氧及室壁张力，从而改善心脏舒张功能；③针对发病机制进行治疗。a. 应用利尿剂和硝酸酯类药物，以减轻心脏前负荷，减少肺静脉淤血，从而缓解心力衰竭症状；b. 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂既可降低血压，减小心室壁以及