大剂量除草剂农药(草甘磷)中毒1例.doc

大剂量除草剂农药(草甘磷)中毒1例[关键词] 除草剂（草甘磷）；中毒；大剂量 [中图分类号] R995[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）12（b）-109-01 笔者遇到大剂量农药中毒1例，现报道如下： 1 临床资料 患者,女，34岁，自服41%草甘磷（农达）除草剂200 ml，约1 h后出现呕吐及头昏、乏力、懒言少语、嗜睡等症状，曾在乡卫生所洗胃1次。于2007年7月28日入我院，入院查体：T 36.2℃，P 108次/min，R 22次/min，BP 110/70 mmHg，表情淡漠，懒言少语，嗜睡，满嘴农药味。全身皮肤无潮湿，双侧瞳孔等大等圆，直径0.3 cm，对光反射差，口唇微发绀，口腔黏膜水肿，颈软，双肺呼吸音粗，双肺闻及少许细湿?音，心律整齐，心率108次/min，未闻及杂音，腹部软，肝脏及脾脏未扪及，肠鸣音活跃，四肢未见震颤，神经系统无阳性征。实验室检查：WBC 11.6×109/L , Hb 140g/L， PC 123×109/L，谷氨酸转氨酶32 U/L，TBil正常，DBil正常。血肌酐106.8 μmol/L、尿素氮8.72 mmol/L。心电图示：正常。电解质：K+ 2.96 mmol/L、Na+127.4 mmol/L、Cl-94.2 mmol/L、Ca2+ 2.16 mmol/L，心肌酶、胆碱酯酶活性正常。胸片示：双下肺纹理增多。诊断为急性除草剂草甘磷（农达）中毒。 立即洗胃、漂白土60 g口服、20％甘露醇加硫酸镁导泻，思密达加20％甘露醇口服，大量补液纠正电解质紊乱，予H2-受体拮抗剂抑酸保护胃黏膜，还原谷胱甘肽保肝。入院第2日呼吸平稳，口唇无发绀，口腔黏膜水肿减轻，双肺呼吸音清，未闻及干细湿?音。查:电解质正常,尿素氮、血肌酐正常。入院第3日口腔黏膜水肿消退,黏膜光滑完整。住院14 d一般情况好，复查胸片示：双肺纹理清晰。患者无不适，痊愈出院。 2 讨论 草甘磷（glyphosate）商品名称为农达（roundup），化学名称为N-（磷酰基甲基）甘氨酸异丙胺盐，制剂含草甘磷异丙胺盐41％（相当于草甘磷350 g/L）。理化性质：纯品为非挥发性白色固体，假比重为0.5，大约在230℃熔化，并伴随分解。25℃时在水中的溶解度为1.2％，不溶于一般有机溶剂，其异丙胺盐完全溶解于水。不可燃，不爆炸，常温贮存稳定。原药含有效成分95％，熔点200℃。对中炭钢、镀锌铁皮（马口铁）有腐蚀作用，是一种新型除草农药，急性毒性经口LD50大鼠为5 000 mg/kg，家兔经皮吸收LD507 940 mg/kg，属低毒农药。中毒途径主要为消化道口服，也可经皮肤吸收，草甘磷对植物作用机制：草甘磷为内吸传导型广谱灭生性除草剂。主要通过抑制植物体内烯醇丙酮基莽草素磷酸合成酶，从而抑制莽草素向苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸的转化，使蛋白质的合成受到干扰导致植物死亡。草甘磷对人作用机制不明，普遍认为草甘磷是在肝细胞线粒体中氧化磷酸化的脱偶联中起重要作用，由于氧化磷酸化作用受阻，ADP不能转化为能量ATP，细胞缺少能量后坏死、破坏，从而引起一系列的临床紊乱综合征。常见的临床表现有消化道症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻），心脏损害（中毒性心肌炎、循环衰竭），肺损害（肺水肿、呼吸衰竭），肝损害（黄疸、转氨酶升高），肾脏损害（少尿、血肌酐及尿素氮升高），血液学和代谢紊乱（白细胞升高及代谢性酸中毒）。一般认为其口服致死量为150 ml 。国内梁建中等报道12例中死亡1例，主要死亡原因是呼吸衰竭、休克及肾功能衰竭。 本例患者入院后用温水彻底清洗皮肤上呕吐物，反复洗胃导泻。入院出现电解质紊乱，为呕吐所致。本例没有出现肝、肾损害，昏迷，呼吸衰竭及休克等威胁生命的毒效应，与早期彻底洗胃、导泻、排毒有关，早期出现血肌酐及尿素氮异常为功能性肾功不全，经补液、利尿，肾功迅速恢复。患者口腔黏膜微水肿表明草甘磷除草剂对人体黏膜有腐蚀作用，应充分认识。 本病治疗方法为：①消除尚未吸收的毒物，用大量温水彻底清洗皮肤，切勿使用热水，避免致使皮肤血管扩张，加速毒物吸收。②洗胃：用微温清水，每次灌入300 ml，绝不要＞500 ml，因洗胃一次灌入太多，冲入肠道，反而使吸收增加。③洗胃的彻底性，应反复多次洗胃，本例曾在乡卫生院洗胃，入院后又多次洗胃。④导泻清除毒物用漂白土60 g口服、20％甘露醇加硫酸镁导泻，思密达加20％甘露醇口服。漂白土为活性炭能吸附毒物，思密达为双八面体蒙脱石[Si8Al4O20(OH)4]，口服本品后，药物可均匀地覆盖在整个肠腔表面吸附毒物，减少肠细胞功能失调，恢复肠蠕动的正常节律，维护肠道的输送和吸收功能，随肠蠕动排出体外。甘露醇是一种高渗性的组织脱水剂，口服后不