小儿结核性脑膜炎螺旋CT诊断.doc

小儿结核性脑膜炎螺旋CT诊断[摘要] 目的 探讨小儿结核性脑膜炎的CT征象及其诊断价值。方法 回顾25例临床及实验室检查明确诊断的小儿结核性脑膜炎患儿的CT影像学特征。结果 CT表现主要为基底池变窄、密度增高、脑积水、局灶性脑梗塞、脑萎缩、颅内钙化灶等。结论 小儿结核性脑膜炎的CT征象具有特征性,在诊断中具有重要价值。 [关键词] 小儿; 结核性脑膜炎; 螺旋CT [中图分类号] R529.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)23-168-02 我国结核病的发病率呈不断上升的趋势,特别是新疆偏远地区,结核病始终是多发病之一,而小儿结核发病率增高,其中结核性脑膜炎是小儿结核病中最严重的病型,常在初染后1年内发生,诊治不当,极易留下后遗症,严重影响患者的生活质量,为进一步提高小儿结核性脑膜炎诊断水平,本文回顾性分析本院25例小儿结核性脑膜炎的CT表现。 1 临床资料 1.1 材料与方法 搜集本院病例资料完整的25例,均经病史、症状、体征、实验室检查及治疗效果确诊。其中男14例,女11例,年龄6个月～12岁,平均6.2岁。主要临床表现:病程在1周以内3例,1～2周13例,2周以上9例;无卡介苗接种史15例,不详10例;有结核接触史10例,家属经胸片证实活动性肺结核6例;25例均有发热,其中头痛18例,呕吐22例,抽搐16例,意识障碍5例,偏瘫8例。主要体征:眼底改变1例,颈抵抗18例,腱反射亢进11例,减弱6例,巴氏征(+)20例,克氏征(+)5例,布氏征(+)9例。 1.2 实验室检查 血液白细胞升高14例,抗结核抗体(+)7例,PPD试验(+)16例;CSF:压力增高22例,白细胞总数升高20例,蛋白质增高22例,糖降低19例,氯化物降低20例;合并肺结核7例。 1.3 影像学检查 全部病例均经颅脑CT平扫,21例增强扫描。使用GE的CT/E螺旋CT机,自0M线连续向上12层轴位扫描,层距、层厚均为7mm,造影剂用量1.5 mL/kg,推注速率1～2mL/s。 2 结果 CT扫描发现异常21例(84%),正常4例(16%),主要有:脑积水17例(81%),其中重度脑积水9例,而晚期、慢性期患儿脑积水明显多于中期,脑萎缩5例(23.8%),表现为脑沟增多增深伴或不伴脑室扩大。脑梗死8例(38.1%)。基底池改变11例(52.3%),表现为脑底池、侧裂池密度增高,变形或狭窄闭塞,见图1。增强后4例呈斑片状强化,见图2。钙化2例(9.5%)。 3 讨论 3.1 病理学改变 结核性脑膜炎常发生于儿童,多数为原发性肺结核经血行播散至软脑膜所致,结核菌经血循环侵入颅内,首先沉积在脑底软脑膜或室管膜上,通过免疫反应引起脑膜的水肿、渗出,这些胶样的渗出物主要积聚在脑底池,向上可波及大脑凸面的脑沟。早期渗出物本身可以压迫导水管、填塞脑池引起脑积水,后期可因形成的结核瘤或脑膜粘连、增生引起梗阻性脑积水。脑膜炎粘连使蛛网膜颗粒及其他表浅的血管间隙、神经周围间隙脑脊液回收功能发生障碍,从而导致非阻塞性脑积水。任何部位的渗出物都可以在脑膜上形成结核瘤,晚期可以引起脑膜的增生和钙化,导致顽固性脑积水和并发症。 3.2 小儿结核性脑膜炎CT表现 渗出性病变是结核性脑膜炎最主要及特征性的表现[1]。由于儿童患者本身的解剖生理特点,因而CT表现与成人不完全相同,有其本身特点,表现在:脑积水发生率高且较严重,脑积水为颅内结核的常见并发症,但儿童患者发生率更高,且重度脑积水比重很大,北京儿童医院病理资料显示脑积水发生率为64.4%,约2/3为中重度扩张,甚至在病程早期也可见到轻度脑积水[2],本组发生率为81%,这是由于儿童脑室系统容量小,导水管纤细极易狭窄闭塞,脑室周围髓鞘发育不完善,抗压力弱所致。脑积水的出现常提示患者的预后不良,脑积水越重,预后越差。脑梗死在本组发生率为38.1%,这是因为儿童患者血管管径细小,血管炎症时易发生痉挛闭塞,也可能为血管内膜肥厚、狭窄、栓塞引起梗死[3]。脑萎缩的表现轻重不一,但更多见于3岁以下婴幼儿,其原因可能是脑积水、脑室极度扩大,脑室质受压变薄,这是儿童结脑预后不佳的一个主要原因。儿童结脑在CT平扫往往不能了解基底池改变及脑实质内病灶的性质,故应常规作增强扫描。增强扫描时,基底池呈斑片状强化,对结脑更有诊断价值。 综上所述,小儿结核性脑膜炎CT典型表现主要是基底池变窄密度增高伴脑积水及局灶状脑梗死,其次为脑萎缩、钙化等;少数CT表现正常的原因可能为病程早,病变轻微,CT不足以反映其改变。总之CT作为首选常规检查方法,可了解病灶的部位、病灶的大小、病灶的特性、脑积水的程度,有利于提高治