心脏肌钙蛋白I检测诊断急性一氧化碳中毒合并心肌损伤45例.doc

心脏肌钙蛋白I检测诊断急性一氧化碳中毒合并心肌损伤45例[摘要] 目的：探讨心脏肌钙蛋白I(cTnI)对诊断急性一氧化碳中毒合并心肌损伤的意义。方法：对本院45例急性一氧化碳中、重度中毒患者，应用化学发光法测定血清cTnI的含量。结果：45例中、重度急性一氧化碳中毒患者的血清cTnI含量均有不同程度的升高，18例重度患者血清cTnI明显高于27例中度患者(P0.05)。结论：cTnI对诊断急性一氧化碳中毒合并心肌损伤有重要的意义。 [关键词] 一氧化碳中毒；心肌损伤；心脏肌钙蛋白I [中图分类号]R595 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）04（b）-122-01 急性一氧化碳(CO)中毒在中国北方十分为常见，急性一氧化碳中毒是人体吸入过多的CO引起的全身性中毒性疾病，严重者可危及生命，其病死率居各种中毒的首位[1]。对急性CO中毒，临床上很重视有无脑组织损害，常常忽略心肌损害，贻误患者治疗。部分患者常因全身组织器官严重低氧而发生心肌损伤。肌钙蛋白I(cTnI)是一种高度敏感、高度特异的反映心肌损伤的标记蛋白，能更好地为临床医师提供心肌损伤的依据。本文选取2005年1月~2006年12月收治的急性一氧化碳中、重度中毒患者45例，现总结报道如下： 1对象与方法 1.1对象 本院2005年1月~2006年12月收治的45例急性一氧化碳中毒患者合并心肌损伤患者均符合中、重度一氧化碳中毒标准[2]，男20例，女25例，年龄19~78岁。中度中毒27例，重度中毒18例。一氧化碳接触时间7.5~12.8 h，平均(9.5±3.1)h。 1.2方法 所有患者入院后立即抽取静脉血3 ml送检，并于入院1、2周后复查。采用ACS:180 Plus型化学发光分析仪及原装试剂盒测定cTnI(正常值0~0.15μg／L)。 1.3统计学处理 采用χ2检验，以P0.05为有显著性差异。 2结果 2.1心电图检测 45例患者心电图异常，均发生ST-T改变。 2.2 cTnI检验 45例患者cTnI结果为0.32~3.41 μg/L，平均(1.62±0.83) μg/L，其中重度中毒组明显高于中度中毒组(P0.05)。入院后经过高压氧、1，6-二磷酸果糖营养心肌等综合治疗，1周后复查cTnI结果为0.29~2.21 μg/L，平均(1.41±0.71) μg/L。2周后查cTnI结果为0.03~0.21 μg/L，平均(0.09±0.07) μg/L，均明显下降，所有患者均治愈出院。 3讨论 1962年以来， WHO将心肌酶的动态升高列入急性心肌梗死(AMI) 确诊标准之一。常用的血清酶指标有天冬氨酸转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CKMB)， 同工酶亚型(CKMB2，CKMM3)。正常情况下这些酶存在于胞浆中，细胞受损后迅速释放于血中， 但血清酶峰值及达峰时间受细胞膜通透性、损伤及再灌注程度影响。骨骼肌等心外组织损伤时，血清酶浓度也会升高，一定程度上影响其对心肌损伤判断的特异性。血中心肌结构蛋白的出现判断心肌损伤最显著的特点是特异性高，当心肌受损后其升高程度比血清酶升高明显(分别为10～50倍，2～20倍)[3]， 且在血中停留时间长。cTnI是分子量22.5kD的心肌蛋白。和肌钙蛋白T(TnT)，肌钙蛋白C(TnC)一起，形成肌钙蛋白复合体，从而对细胞内钙离子信号的传递和肌动-肌球蛋白的相互作用起着极其主要的作用。AMI发作后肌钙蛋白复合体分解，cTnI快速地释放入血液循环。 尽管骨髂肌中也有肌钙蛋白I，但其氨基酸组成和cTnI不同，造成二者的免疫活性不同，进而保证了cTnI测试的准确性[4]。 急性一氧化碳中毒，尤其是中、重度中毒患者，常常合并心肌损伤，导致心功能衰竭、心律失常等严重并发症。以往多以检测心肌酶谱来确诊，但是骨骼肌损伤、肾功能衰竭等情况下，心肌酶谱也可增高，容易导致误诊。急性一氧化碳中毒时，因一氧化碳与血红蛋白的亲和力为氧与血红蛋白的亲和力的240倍，使血液携氧能力下降，导致全身组织低氧，细胞代谢障碍，造成细胞内酸中毒，细胞膜通透性增高，内皮素等缩血管物质释放入血增加，血浆内皮素浓度增高[5]，破坏心肌细胞的结构，使cTnI从心肌细胞中弥散出来，并且，cTnI的浓度与心肌细胞受损的程度呈正相关。本文结果证实，cTnI对急性一氧化碳中毒合并心肌损伤的诊断及指导治疗均有重要意义，中、重度一氧化碳中毒患者入院后检测cTnI，对预防严重心脏并发症，降低死亡率具有重要作用。 [参考文献] [1]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京