绝经后妇女骨质疏松症机理及预防探析研究.docVIP

绝经后妇女骨质疏松症机理及预防探析研究[关键词] 绝经；骨质疏松 [中图分类号]R681 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）08（c）-157-02 骨质疏松是在1885年提出来的，随着社会的发展及人类的进步，人们对骨质疏松的认识不断深入，在1993年香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上骨质疏松有了一个明确的定义：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少、皮质骨多孔，变薄)为特征的，致使骨的脆性增高以及易发全身骨折的一种全身性骨病。随着我国人口老龄化的比例加重绝经后妇女的骨质疏松越来越引起人们的关注，近几年来，研究显示，绝经后妇女发生的骨质疏松与血清中白介素-6(IL-6)增高有关。为进一步了解该病机理和临床表现关系，做到早预防、早诊断、早治疗，笔者作了以下探讨分析。 1 绝经后骨质疏松机理 1.1 卵巢体积的萎缩和功能衰退，内源性雌激素分泌减少 在正常时雌激素对骨代谢的调节作用是直接抑制引起破骨细胞前体增殖的细胞因子产生。还可以直接抑制成熟破骨细胞极化，促进破骨细胞的凋亡，从而抑制了骨吸收。当雌激素缺乏时，对破骨细胞的抑制大大降低，使得骨吸收反跳性地增强，尽管对成骨细胞抑制解除，使得骨形成也进一步增强，但仍远远低于骨吸收，使骨代谢率失去平衡，这是可能导致高转换型的绝经后骨质疏松的根本原因。最近有资料显示IL-6的水平在绝经期后骨质疏松妇女是增加的，且发现IL-6血清水平与腰椎骨密度呈负相关[1]。IL-6是破骨细胞发生时的重要启动因子，由骨细胞所产生，可诱导破骨细胞的活性增强，使骨小梁变细、变薄、间隙增宽，结构破坏，吸收进程加快，吸收产生的陷窗加深，以致骨的脆性增高，骨力学强度和载荷承受力降低，骨折的危险性增加。如临床上Colles骨折，其骨折处在松质骨和密质量界处的力学上弱点[2]。雌激素还可以直接作用于成骨细胞的受体，提高骨细胞的功能，使骨量增加，同时雌二醇可对抗甲状旁腺激素的骨吸收作用。雌激素水平降低，成骨细胞功能衰退，使骨形成减弱，是骨质疏松的主要发病机理之一。 1.2 骨量的减少 在成熟期妇女骨量峰值与男性是相等的(人体30岁左右骨的形成和分解基本达到了平衡，骨量达到一生中的最高水平，称之为骨峰值，大于M-1SD)。骨量的减少，骨的微细胞结构退化，骨矿物质和骨基质等的比例减少，导致最终骨体积的减少，出现身高缩短，驼背等症状。 1.3 雌激素减低打破了骨代谢的平衡 骨代谢的过程包括由骨钙素介导的骨溶解和骨重吸收。骨溶解、骨重吸收及骨的重建和形成需要紧密配合及相互偶联，才能保持平衡。雌激素减低时这种偶联和平衡被打破，破骨细胞和骨吸收活动相对增加，成骨细胞的骨形成作用相对减弱，骨吸收超过骨形成，导致骨量的丢失增高，造成骨质疏松。 2 预防绝经后妇女骨质疏松 我国随着老龄化社会的到来，骨质疏松被公认为“无声无息的流行病”，已成为一个严重的社会公共健康问题。根据以往流行病学调查，我国妇女的绝经年龄为(48.6±4.3)岁，50岁以上(含50岁)绝经妇女已达到一亿二千多万人[3]。目前对骨质疏松症的骨小梁变细、变薄，可以逆转，但骨小梁一旦明显纤细而断裂，就难以使其连接复原，因此预防比治疗更重要。早期预防该病要树立健康观念，自愿采纳有利于健康的行为和生活方式，消除和减少影响健康的因素。只有在中青年时期蓄积最大骨量，停经前维持最大骨量，停经后减缓骨量流失的速度，才能有效预防骨质疏松。现在认为预防骨质疏松应从孩童开始，保持终生。 2.1 营养 2.1.1 钙是骨髂的重要组成部分，多项研究证实自幼足量钙摄入能获得满意的骨峰值。足量钙的摄入可在成年期维持骨量可在绝经后减少骨量的丢失。我国营养学会对钙的推荐量为每日800 mg，牛奶和奶制品中钙含量多且易被吸收。 2.1.2 蛋白质与氨基酸是骨有机质合成的重要原料，长期蛋白质摄入缺乏，可引起骨基质合成不足，新骨形成落后，容易发生骨质疏松，因此应适量补充蛋白质。 2.1.3 钠的摄入量应该控制，因为尿钙和尿钠的排出是相互偶联的，肾脏每增加100 mmol(2.3 g)钠排出，同时也有24～60 mg钙的丢失，因此提倡清淡低盐饮食。 2.1.4 维生素D可以促进小肠和肾小管对钙的吸收，有对骨有双重作用：既能促进骨形成，又能刺激骨吸收。维生素D3可以接受阳光由皮肤合成，维生素D2由饮食获得，因此绝经后妇女及时补充维生素D也是必不可少的。 2.1.5 维生素C是参与骨组织中蛋白质骨胶原及氨基多糖等代谢的重要物质之一，对酶系统有促进作用，而且有利于钙的吸收和在骨骼中沉积，因此应多吃新鲜蔬菜、水果，合理加工烹制，防治维生素C的缺乏。