血清肌酸激酶同工酶MB实验室诊断进展.docVIP

血清肌酸激酶同工酶MB实验室诊断进展文章编号：1009-5519（2007）10-1472-02 中图分类号：R446 文献标识码：B 肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)非心肌所特有，正常人骨骼肌亦少量存在，现被认为是诊断急性心肌梗死(AMI)的“金标准”[1]。目前专家肯定的酶学指标主要是CK-MB质量和CK-MB亚型[2]，但随时间的推移，酶学指标越来越暴露出它的不足，因此一些新的心肌标志物被越来越多地用于缺血性心肌损伤的诊断，CK-MB质量就是其中之一。 1 CK-MB活性检测的不足 1.1 早期诊断灵敏度不高：临床上要求在AMI发病6小时内就能进行诊断和治疗，因为心肌细胞缺氧超过6小时将出现不可逆的病变。但mair报道CK-MB活性在发病后4小时的诊断阳性率仅为5%[3]，国内报道发病后5小时的阳性率约40%[4]，这意味着在发病6小时内有很大部分病例的CK-MB活性还没有升高，以致于造成该指标的漏诊率偏高。 1.2 酶易于老化：CK-MB活性的酶易于老化，主要表现为酶构象改变[5]。其引起CK-MB活性检测降低或正常的原因可能是由于过了检测时间，以致血清中酶老化使酶的催化活性降低或丧失，从而导致酶的活化能升高所致。 1.3 易受非典型CK、巨CK-1和CK-BB的干扰:CK-MB活性检测用免疫抑制法进行，其原理是在抗M亚基选择性抑制CK-MM活性的前提下，然后测定B亚基的活性，再乘以2后换算成的活力值，以U／L报告结果[5]。因此，从方法上决定了血液中非典型CK、巨CK-1、CK-BB和CK-MM等都会产生干扰现象，导致结果偏高。且存在一定临床假阳性，有学者已建议摈弃此法[6]。 1.4 对微小心肌损伤(MMD)难以做出有效反应:MMD指临床上不符合WHO诊断AMI标准，但又存在着缺血性心肌损伤，有可能出现不良后果的情况。Keffer和Adams的实验均证实用CK-MB活性等酶学指标难以检出MMD[7]，这是因为酶的分子量较大，细胞内外的浓度差较小，在MMD时CK-MB等心肌标志物难以透过细胞膜释放入血，使得在血液中的检测灵敏度降低。 1.5 其它因素的影响:据文献报道[4]，CK-MB活性还受抗体(抗M亚基)不能被完全抑制；唾液酸和硫酸脂酶之间的差别会导致异质性；组织酶进入血循环发生变性，导致酶活性降低或部分丧失，使活化能升高等多因素的影响。 鉴于CK-MB活力测定存在如此多的不足，不少学者将注意力集中在一种新的检测方法，能够克服众多因素的影响，同时对临床诊断、治疗、病情的发生发展又有极大帮助的CK-MB质量检测,已引起国内外一些实验室的关注。 2 CK-MB质量检测的表现特点 CK-MB主要存在心肌和骨骼肌中。AMI时，CK-MB在发生梗死后4～6小时即可超过正常上限，24小时达峰值，48-72小时回复正常[8]。据文献报道，CK-MB质量检测不同于CK-MB活性检测，它采用吖啶酯作为化学发光示踪物，利用抗CK-MB单克隆抗体标记吖啶酯，抗CK-BB单克隆抗体包被磁微粒，采用双抗体夹心磁微粒化学发光免疫测定CK-MB的浓度。实验证明；加入干扰物(CK-MM和CK-BB)前后CK-MB的质量未见明显变化。说明它不受非典型CK、巨CK-1和CK-BB等多因素的影响[4,5]，同时，它也不受酶老化的影响，其检测灵敏度和特异性也高于CK-MB活性检测[5]，因此，对于缺血性心肌损伤患者的临床诊断，相比之下，CK-MB质量检测比CK-MB活性检测更为合适。 3 CK-MB质量检测的临床应用 3.1 诊断AMI:有关实验表明[9]，在症状发生后12-48小时采样分析，CK-MB质量的临床灵敏度和临床特异性分别为96.8%和89.6%，这就使它在众多心肌标志物中脱颖而出，成为对AMI临床诊断起重要作用的一个指标。同时，结合cTnT、MYO等心肌特异标志物可提高临床诊断的准确性[10]。 3.2 不稳定型心绞痛(UA)的预后判断:UA易发展为AMI或猝死，由于传统的酶学指标和心电图对一些亚急性心肌梗死及小灶性心肌梗死等微小心肌损伤的患者难以检出或无特征性改变[11]，使临床医生很难对UA患者进行前瞻性观察并采取相应的措施。临床医生可根据血清CK-MB定量检测结果来判断UA患者的预后情况，方便选择最佳的治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。 3.3 缺血性心肌损伤的危险分层:对于缺血性心肌损伤，特别是AMI，为了能了解疾病病情的进程，可利用CK-MB质量升高的程度对该疾病进行危险分层，以方便临床医生利用该危险分层建立合理的治疗方案，减轻患者痛苦和经济负担。 3.4 监护溶栓治疗效果，确定心肌再灌注:在缺血性心脏疾病中，当被阻塞的冠脉再通时，心肌中