试析糖尿病性及非糖尿病性脑梗死临床表现.docVIP

试析糖尿病性及非糖尿病性脑梗死临床表现【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1672－3783(2011)08－0290－01 【摘要】了解糖尿病性和非糖尿病性脑梗死临床表现特点，方法 。对63例糖尿病性脑梗死与46例非糖尿病性脑梗死患者的临床症状和体征进行比较分析。结果表明糖尿病性脑梗死组患者发生意识障碍、感觉障碍、瘫痪、失语、眩晕等临床表现均明显高于非糖尿病性脑梗死组，差异有统计学意义。可得结论糖尿病性脑梗死的发生与糖尿病自身的病理基础直接相关,治疗上对糖尿病患者采取多种方法控制血糖，可减少糖尿病性脑梗死的发生,并改善其预后与降低病死率。 【关键词】糖尿病性； 临床表现； 讨论 糖尿病性脑梗死的发生率有逐年上升趋势,糖尿病患者发生脑梗死的危险性明显高于非糖尿病患者。由于它们各自致病危险因素不同,其临床表现、治疗及预后各有差异。为了解糖尿病性和非糖尿病性脑梗死临床表现特点，将我院2004年1月～2008年12月收治的糖尿病性脑梗死患者63例(观察组)，与同期收治的46例非糖尿病性脑梗死患者(对照组)的临床表现进行比较分析，结果如下。? 1 临床资料 1.1 一般资料 观察组63例患者中，男39例，女24例,年龄56～81岁,平均69.4岁。明确糖尿病史6个月～18年,糖尿病病程＜5年者28例,5～10年者21例，＞10年者14例。对照组46例患者中，男28例，女18例，年龄45～78岁，平均67.6岁，病前均无糖尿病史。对两组临床症状与体征进行比较分析，并进行统计学分析。 1.2 诊断标准 诊断符合1995年全国第4届脑血管病会议制定的诊断要点［1］。全部病例均于发病后48 h内经头颅CT或MRI扫描确诊。糖尿病诊断按照1997年美国糖尿病协会(ADA)诊断标准［2］。? 2 结果 2.1 意识障碍 观察组发生意识障碍24例(38.1%)，对照组6例(13.0%)，观察组意识障碍的发生率高于对照组(χ2=8.36，P0.01)。 2.2 感觉障碍 观察组发生感觉障碍27例(42.9%)，对照组11例(23.9%)，观察组感觉障碍的发生率高于对照组(χ2=4.20，P0.05)。 2.3 瘫痪 观察组发生瘫痪47例(74.6%)，对照组12例(26.1%)，观察组瘫痪的发生率高于对照组(χ2=25.20，P0.001)。 2.4 失语 观察组发生失语21例(33.3%)，对照组5例(10.9%)，观察组失语的发生率高于对照组(χ2=7.39，P0.01)。 2.5 眩晕 观察组发生眩晕17例(27.0%)，对照组3例(6.5%)，观察组眩晕的发生率高于对照组(χ2=7.43，P0.01)。? 3 讨论 糖尿病是已知的脑卒中危险因素之一，糖尿病脑血管病变是糖尿病致死的主要原因，糖尿病合并脑梗死的发病率约为非糖尿病患者群的2倍［3］。老年糖尿病更为常见。有文献报道老年糖尿病脑梗死危险性增加2～5 倍［4］，其发病后的复发率、致残率和病死率明显升高［5］。 有资料显示糖尿病性脑梗死患者合并感染、肾衰的比例明显高于非糖尿病性脑梗死患者,出现意识障碍、单瘫、双瘫、痴呆、运动性失语的患者也明显高于非糖尿病性脑梗死,多发性脑梗死及大面积脑梗死均以糖尿病性脑梗死为多见，神经功能缺失严重。糖尿病性脑梗死患者肢体瘫痪与其他神经功能障碍的发生率明显高于非糖尿病性脑梗死,表明糖尿病自身的病理基础直接影响脑梗死的发生与病情发展［6］。本组统计结果表明，糖尿病性脑梗死组患者出现意识障碍、感觉障碍、瘫痪、失语、眩晕等临床表现的概率也明显高于非糖尿病性脑梗死组，与文献报道一致。其原因在于糖尿病患者的代谢紊乱、低胰岛素血症通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而引起的小动脉内膜变化，血管内膜的增厚粗糙，加速动脉粥样硬化进程；其山梨醇旁路代谢增强、生长激素过多、血液粘稠度增加、血小板功能异常、红细胞聚集指数增高、血中凝血因子增加、纤维蛋白原增高等综合因素必然造成多部位脑梗死的发生。近年研究证实,糖尿病代谢紊乱引起血管壁退行性变,动脉硬化斑块溃破使内皮细胞合成前列环素减少,血小板内血浆血栓素B2生成增加、血小板易活化、易聚、易栓,促进血栓形成［7］。脑梗死时损及下丘脑―垂体―肾上腺皮质轴,皮质醇浓度明显升高,胰高血糖素升高，生长激素升高，内源性胰岛素分泌水平下降,导致血糖浓度升高［8］。在脑缺血损害很短时间内葡萄糖过多，发生无氧酵解使细胞内乳酸过多堆积而发生酸中毒，加重神经细胞和神经胶质细胞的损害而出现神经精神系统症状。因此，对糖尿病患者采取多种方法控制血糖，特别是餐后血糖控制在正常范围,可减少糖尿病性脑梗死的发生,并改善其预后与降低病死率。 参考