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重症急性胰腺炎感染特点[关键词] 重症急性胰腺炎；感染 [中图分类号]R576 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）02（a）-155-02 近年急性胰腺炎发病有上升的趋势，重症急性胰腺炎（server acute pancereatitis,SAP）并发感染对治疗和预后有很大的影响。本文旨在分析SAP感染的特点及预防方法。 1 资料和方法 1.1 一般资料 回顾性分析1997年9月～2007年9月住我院的36例重症急性胰腺炎病人资料。全组病例年龄23～89岁。男16例，女20例。 1.2 诊断标准 重症急性胰腺炎诊断按照中华医学会胰腺外科学组于2001年制定的《重症急性胰腺炎诊治草案》[1]：急性胰腺炎病人伴有脏器功能障碍或出现坏死、脓肿、假性囊肿等局部并发症，或两者兼有。 1.3 研究方法 研究SAP感染发生率、比较感染和非感染病人病死率、感染部位分布、致病菌种类，比较多重感染与单一感染病人的病死率及不同抗生素组多重感染的发生率。 2 结果 2.1 SAP感染状况 36例病人中，发生感染17例，感染率42.7%。感染病人病死率55.9%，非感染者病死率31.6%。 2.2 感染部位分布 依次为：肺部14例，腹腔12例，泌尿道4例，血液4例，胆道2例。 2.3 致病菌种类 细菌占72%，其中，革兰阴性菌占39%，革兰阳性菌占33%；真菌占28%。 革兰阴性菌29株，其中，大肠埃希菌8株，铜绿假单胞菌8株，嗜麦芽假单胞菌6株，其他依次有肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、阴沟肠杆菌。革兰阳性菌25株，其中，金黄色葡萄球菌14株（13株为MRSA），表皮葡萄球菌5株，其余依次为尿肠球菌、溶血葡萄球菌、粪肠球菌。真菌21株，其中白色念球菌10株，其余依次为光滑念球菌、热带念球菌、平常念球菌、近光滑念球菌、霉菌。 2.4 多重感染 发生多重感染10例，其中，细菌混合感染3例，细菌和真菌混合感染6例，多重感染与单一感染病人比较，病死率增加，住院时间显著延长。 预防性使用碳青酶烯类抗生素发生多重感染率增加，碳青酶烯组合并真菌感染显著性增加。 3 讨论 重症急性胰腺炎一般经历两个阶段：前2周主要为全身炎症反应，各种炎症介质释放可造成组织损伤，MODS是此阶段主要死亡原因。2周后为感染期，病人死亡原因多为感染相关的并发症。近年来由于危重病救治技术的提高，早期MODS的发病率和死亡率已经有所降低，后期并发感染成为死亡的重要原因，针对感染研究成为提高SAP生存率的重要环节。 3.1 胰腺炎感染特点 3.1.1原发性与继发性感染原发性感染主要是胰腺局部感染，肠道细菌易位为感染的主要来源，造成细菌易位的因素有肠道菌群紊乱、肠黏膜屏障功能受损、宿主免疫功能降低，在SAP是至少有2个因素参与了细菌易位。Widdison研究发现常见病原菌有大肠埃希杆菌、肺炎克雷伯杆菌、粪肠球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌等[2] 。 继发性感染致病菌并非来源于肠道，而是院内获得性感染（通过静脉插管、尿管、气管导管感染后播散）。重症胰腺炎病人免疫功能紊乱，院内获得性感染发生率高，有报道在SAP外周血淋巴细胞总数明显减低，CD3 、CD4 、CD8 减少；早期暴露在内霉素的环境里，补体系统C1～C5由于形成免疫复合物而大量消耗，体液免疫可能低下[3]。早期出现MODS时，侵入性操作增多，获得性感染发生率明显上升，这种类型感染的细菌、部位与医疗单位的流行细菌谱接近，发生时间也较早，在肺部、泌尿系统发病率很高。本文由于呼吸功能障碍而使用呼吸机病人较多，感染部位依次为肺部、腹腔、泌尿道、血液、胆道，显示继发性感染在SAP中不容忽视[4]。 3.1.2 多重耐药细菌感染40%SAP发生感染，坏死范围50%的感染率更高。目前倾向重症胰腺炎应用碳青酶烯类预防感染，但二重细菌或真菌感染日益增加。本文结果显示多重感染死亡率差异无统计学意义，可能与单一感染病人早期发生MODS死亡有关，但多重感染住院时间显著性延长致使医疗费用增加。 3.2 预防性抗生素的选择 原发性感染需要考虑血胰屏障的存在，选择抗生素必须要在局部能达到有效浓度。目前公认穿透性好的药物有碳青酶烯类、喹诺酮类、甲硝唑，另外哌拉西林、头孢他啶等也可以达到有效的杀菌浓度。由于着重考虑胰腺局部感染，近年多应用碳青酶烯类预防感染而使二重感染增加。因为碳青酶烯类将敏感细菌杀死后，一些条件致病菌在机体抵抗力低的情况下变为致病菌，如嗜麦芽假单胞菌、真菌等。文中碳青酶烯组虽然多重感染率差异无明显性，但是真菌感染率上升，真菌感染是导致SA