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一氧化碳对人体的危害与防治;主要内容;2.1一氧化碳的性质与产生 2.1.1一氧化碳(CO)理化性质 无色、无味、无刺激性、易燃、有毒气体，微溶于水。气体比重0.967，比空气稍轻。在一定条件下该气体比空气重，可积聚在低洼处。 含碳物质不完全燃烧时均可产生一氧化碳气体，汽车尾气、爆炸气体、机车废气中均含有。;石油天然气开发中爆燃压裂、射孔等作业过程可产生一定量的一氧化碳气体，天然气中一氧化碳含量因区块而异，油田伴生气中也不能完全排除一氧化碳。 有毒，吸入可能引起脑损害，影响中枢神经系统，吸入高浓度一氧化碳可致人死亡。一氧化碳影响血液、影响氧与红细胞结合，不能携带氧，增加心和循环系统负荷。 ; 饮酒、吸烟、肥胖者及患有心脏病者比健康人对一氧化碳更敏感。 紧张、疲劳、饥饿，有高温或其他有害气体（如油田伴生气）存在时，人对一氧化碳的敏感性增高。 易燃,受热、通明火或火花可引起燃烧，与空气能形成爆炸性混合物，爆炸极限12-74%。; 在一定条件下气体比空气重，易在低处聚集。 如不能切断气源，则不允许熄灭泄漏处的火焰。可使用干粉、泡沫、二氧化碳灭火。 嗅阈：100000PPm； 车间空气卫生标准： 非高原海拔小于2000m： 30mg/m3（短时间接触容许浓度）；TMA 20mg/m3（时间加权平均容许浓度） ; 海拔2000-3000m： 20mg/m3（最高容许浓度）。 海拔大于3000m，15mg/m3（最高容许浓度）。 一氧化碳浓度小于350ppm，可选用供气式呼吸器。小于875ppm，应选用连续供气式呼吸器。更高浓度时，应选用自给式空气呼吸器。 ;气体 名称; 不同浓度CO毒性比较;2.1.2一氧化碳(CO)的产生;2.一氧化碳(CO)对人的危害; 我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到1170mg/m3时，吸入超过60min可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。 ;以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。; 中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射一般消失。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。; 颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。; 部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。;经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。; 除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解及筋膜间隙综合征者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。;有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正