对尿生成的调节.ppt

肾髓质高渗梯度是怎么形成和维持的？ 何为渗透性利尿？举例说明 何为球管平衡 简述ADH的分泌、作用和分泌的调节 简述醛固酮的分泌、作用和分泌的调节 简述心房钠尿肽的分泌及作用 第四节 尿液的浓缩和稀释 ▲尿渗透压＞血浆渗透压→高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗透压＜血浆渗透压→低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→水过剩 ▲尿渗透压＝血浆渗透压→等渗尿≈肾功能↓　 　　 如：肾衰 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(kg· H2O) 一、尿液浓缩、稀释的过程和机制 研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于： ①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）； ②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)； ③血液ADH（抗利尿激素）的浓度（对水重吸收的调节作用）。 外髓部不通透 内髓部易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 集 合 管 不易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 远 曲 小 管 不易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透 髓袢升支粗段 中等通透 高度通透 不通透 髓袢升支细段 不易通透 不易通透 高度通透 髓袢降支细段 尿素 Nacl 水 表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性 (一)肾髓质高渗梯度的形成 1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性 等渗 高渗 高渗 低渗 低渗 低渗 高渗 内髓部渗透梯度形成： NaCl在升支细段的被动重吸收 尿素再循环 外髓部渗透梯度形成： NaCl在升支粗段的主动重吸收（Na+主动；Cl-继发性主动） 2.肾髓质高渗梯度形成机制 尿素 肾内尿素循环 ①条件 Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不通透； Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透； Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。 ②过程 尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。 ③作用进一步增强肾内髓高渗梯度。 水 在髓袢降支细段和升支细段构成了一个逆流倍增系统，使肾髓质渗透压梯度得以形成。 降支 升支 同水平组织间液的渗透压 ∨ ∧ 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管 当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度 3.肾髓质高渗梯度的维持 ——直小血管的逆流交换作用 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) (二)尿液浓缩和稀释的过程 尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 第五节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 一、肾内自身调节 （一）小管液中溶质的浓度 小管液溶质浓度↑→渗透压↑→防碍肾小管重吸收H2O→尿量↑ 称为渗透性利尿（osmotic diuresis） 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量 如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。 （二）球-管平衡（glomerulotubular balance） 1、定义：近端小管的重吸收始终占GFR的65-70% 2、生理意义：使尿排出的溶质和水不致于因肾小球滤过率的增减而出现大幅度波动。 3、机制：主要与管周毛细血管的血浆胶体渗透压有关。 4、打破球-管平衡：如：渗透性利尿 二、神经调节 肾交感神经的作用 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE： 1.支配肾血管平滑肌(?受体)→血管收缩→肾血流量↓→GFR↓ 2.支配球旁细胞(?受体)→肾素释放↑→血管紧张素Ⅱ和醛固酮↑→保钠排钾 3.支配肾小管(近端小管和髓袢) (?受体) →Na+、Cl?、水重吸收↑ 1.产生部位：下丘脑视上核（主要）和室旁核 2.主要作用： ①提高集合管对水的通透性，使水的重吸收↑，尿量↓； ②增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收； ③增加内髓部集合管对尿素的通透性，从而调控尿液的浓缩和稀释程度，维持机体水平衡。 (一)血管升压素（抗利尿激素ADH） 三、体液调节