乙型肝炎病毒标志物两种模式HBVDNA载量关系探究.doc

乙型肝炎病毒标志物两种模式HBVDNA载量关系探究文章编号：1008-6919（2006）08-0077-02 中图分类号:R256 文献标识码：B 【摘要】 目的：探讨乙型肝炎病毒标志物两种模式HBVDNA载量的关系。方法ELISA 法测定乙型肝炎五项指标。以HBsAg阳性、HBeAg 阳性、抗HBc 阳性（简称1，3，5模式）为一组，以HBsAg阳性、抗HBe 阳性、抗HBc 阳性（简称1，4，5模式）为另一组。两组均进行HBVDNA 定量检测进行比较。共检测338例病人，其中276例为上述两种模式。169例为1，3，5模式，107例为1，4，5模式。结果1，3，5模式中，HBVDNA 1.0×103copies/ml占94%（159/169）；1、4、5模式中，HBVDNA 1.0×103copies/ml占72.9%（78/107）。1，3，5模式HBVDNA载量显著高于1，4，5模式（x2=41.93,P1.0×103～9.99×104copies/ml占23.7%（40/169）; 1, 4, 5模式中为29.9%（32/107）两者相比x2= 1.14 ,P0.05。1, 3, 5模式中，HBVDNA 1.0×105～9.99×106copies/ml占39.6%（67/169）; 1, 4, 5模式中为28%（30/107）两者相比x2=3.87,P1.0×107copies/ml占30.7%（52/169）; 1, 4, 5模式中为15%（16/107）两者相比x2=8.83,P1.0×103copies/ml占94%（159/169）；1、4、5模式中，HBVDNA 1.0×103copies/ml占72.9%（78/107）。1，3，5模式HBVDNA载量显著高于1，4，5模式（x2=41.93,P1.0×103～9.99×104copies/ml占23.7%（40/169）; 1, 4, 5模式中为29.9%（32/107）两者相比x2=1.14,P0.05。1, 3, 5模式中，HBVDNA 1.0×105～9.99×106copies/ml占39.6%（67/169）; 1, 4, 5模式中为28%（30/107）两者相比x2=3.87,P1.0×107copies/ml占30.7%（52/169）; 1, 4, 5模式中为15%（16/107）两者相比x2= 8.83 ,P0.01。 3 讨论 机体在感染乙型肝炎病毒后，乙型肝炎标志物可表现为多种模式。本组资料显示最常见的为1，3，5模式（50%），其次为1，4，5模式（31.6%）。一般认为HBeAg位于Dane氏颗粒的核心部分，由乙型肝炎病毒前C区及C区mRNA表达，与HBVDNA关系密切，所以临床上把HBeAg阳性作为乙型肝炎病毒复制及传染性强的指标。本研究也显示1，3，5模式HBeAg阳性者有94% HBVDNA 阳性，明显高于1，4，5模式，p值0.01。HBeAg阳性有6% HBVDNA为阴性，推测是由于HBVDNA整合到肝细胞中，或者由于机体免疫功能增强抑制HBVDNA复制，从而血液中无法检测到HBVDNA。1，4，5模式中，抗-HBe阳性时，乙肝病毒在肝组织内的复制逐渐减少，由病毒复制活跃期转变成不活跃期，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，血中及肝组织内病毒颗粒均减少，所以传染性也减少。e抗体不是保护性抗体，不代表患者有了免疫力。有时虽然检查出e抗体阳性，但肝细胞内仍然可以查出乙型肝炎病毒DNA，表明病毒仍然存在，与前Ｃ区、基础核心启动子（ＢＣＰ）的突变有关[1]。ＨＢｅＡｇ阴性慢性乙肝的发生机制主要与ＨＢＶ基因前Ｃ区或Ｃ区启动子的基因突变相关。最常见的前Ｃ区突变是核酸链第１８９６位（第２８位密码子）由Ｇ突变为Ａ，即由原来的ＴＧＧ突变为ＴＡＧ，而后者是蛋白翻译的终止密码子，因此ＴＡＧ的形成导致前Ｃ区的蛋白翻译停止，ＨＢｅＡｇ不能产生。前Ｃ区的突变还与病毒的基因型有关， Ｂ、Ｄ、Ｅ、Ｇ及部分Ｃ型容易发生前Ｃ区１８９６位的单个核苷酸的点突变，形成终止密码子[2]。我国以Ｂ、Ｃ型为主，因此容易发生前Ｃ区突变。 核心启动子突变主要是ＢＣＰ的突变，常见的是Ａ１７６２Ｔ和Ｇ１７６４Ａ的联合突变，可导致前Ｃ区ｍＲＮＡ的合成障碍，使ＨＢｅＡｇ的产生下降，病毒仍可复制[3]。ＢＣＰ的突变也可以同前Ｃ区１８９６位的突变一起发生。ＢＣＰ突变的发生率也与病毒的基因型相关，如基因Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ型均常见ＢＣＰ突变。ＢＣＰ的突变不影响前基因组ＲＮＡ的转录，也不影响核心蛋白和聚合酶蛋白的翻译。本组资料显示1，4，5模式中，仍有78例（76.9%）HBVDNA阳性，符合上述机理阐述。 参考文献 1 赵学兰，王宇明.乙型肝炎病