蛛网膜下腔出血88例临床疗效研究.docVIP

蛛网膜下腔出血88例临床疗效研究中图分类号：R742.6 文献标示码：B 文章编号：1005-0019（2008）3-0180-02 蛛网膜下腔出血(SAH)是由多种病因引起的一类颅内出血性疾病，临床表现严重，预后差，病死率高，易并发脑积水致残。我院采用内科常规治疗加腰穿放脑脊液(CFS)治疗该病患者，效果良好。现整理2005年6月～2007年6月我院收治的88例SAH患者临床资料，报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 所有SAH患者88例，随机分为两组：①内科常规治疗（A)组（44例）：男20例，女24例；年龄l8～76岁，平均47岁。②内科常规治疗加腰穿放脑脊液(B)组（44例）：男18例，女26例；年龄18～78岁，平均48岁。两组中不包括入院时即形成脑疝及血液病患者所致SAH者。两组患者一般临床资料差异无统计学意义(P0.05)。 1.2 方法 入院后A组给甘露醇、速尿降低颅内压，尼莫地平预防脑血管痉挛，并采用止血、镇静止痛、脑保护剂、预防水电解质紊乱等内科常规治疗。B组在上述内科常规治疗 的基础上，及时给予腰椎穿刺，缓慢放放出血性CSFl5～20ml；颅内压高者先给20%甘露醇250ml快速静滴，烦躁不安者给予小剂量镇静剂后再行腰穿。隔天或每天1次，直至CSF变清彻，每例患者放CSF4～8次。所有存活者第10天和1年后复查脑CT。穿刺局部皮损、感染、脑疝及生命垂危者不做腰穿放CSF。治疗后两组均详细记录头痛和颈抵抗消失时间、昏迷转清醒时间、脑血管痉挛情况、再出血例数、病死例数、急性脑积水和远期脑积水例数。 2 结果 ①B组剧烈头痛44例，头痛与颈抵抗消失4～9.5天，平均5.5±2.5天；A组剧烈头痛44例，头痛消失8～24天，平均17±6.5天；两组.比较有显著差异(P0.01)。②B组不同程度昏迷14例，转清醒时间4小时～8天，平均4.5±2.5天。A组不同程度昏迷13例，转清醒2.5～14天，平均9.6±4.6天。两组比较有显著差异( P0.01)。③B组21天内发生脑血管痉挛8例(18.18%)。A组发生16例(36.36%)，两组比较有明显差异(P0.05)。④B组有3例(6.82%)于21天内再出血，A组9例(20.45%)于21天再出血，两组比较有统计学意义（p0.05）。⑤死亡例数：B组21天内病死2例(4.55%)，A组于21天内病死8例(18.18%)，两组比较差异显著（p0.01）。⑥脑积水：B组8天内脑积水1例(2.27%)，A组7例(15.91%)，两组比较差异显著（p0.01）。⑦B组存活41例 ，1年后复查脑CT1例脑积水(2.44%)；A组存活37例，1年后复查脑CT5例脑积水(13.51%)。两组比较，差异显著（p0.01）。 3 讨论 SAH分为原发性SAH和继发性SAH。原发性SAH的主要病因是脑底部的先天性动脉瘤，脑浅表部的动静脉畸形及动脉硬化性动脉瘤破裂时，血液直接进入蛛网膜下腔。继发性SAH主要是由高血压性动脉硬化、血管炎、血液病、颅脑外伤或颅内肿瘤因引起脑实质内出血，同时血液穿破脑室或皮质，间接流入蛛网膜下腔所致[1]。SAH的病因最常见者为动脉瘤。国外文献报道，颅内动脉瘤约占SAH的85%[2]，其次为脑动静脉血管畸形、烟雾病。致死致残的主要原因是再出血、迟发性脑血管痉挛、脑积水等并发症的发生。其中再出血多发生于病后7～14d，目前关于SAH再出血的病理生理机制的研究，发现大多数由动脉瘤所致，当动脉瘤破裂后，将启动体内的凝血机制在血管破裂处形成血凝块；在发病初期凝血机能较溶血机能活跃，随后机体加强溶血机能以维持溶血与凝血之间的动态平衡。约两周左右，血管破裂处的凝血块被溶解，但此时血管修复过程尚未完全完成，从而导致动脉瘤破裂再出血[3]。SAH主要的临床症状是剧烈头痛，原因是SAH发生后引起的颅内高压和红细胞对脑膜、神经根的刺激，以及由此引起的脑膜反应。多次放CSF后可可以直接降低颅内高压，促进CS F再生和循环，促进CSF中红细胞浓度降低，减少对脑膜和神经根的刺激和脑膜反应，能迅速缓解头痛，安定情绪，减少烦躁，有利于预防脑血管痉挛和再出血，降低病死率。SAH后红细胞和它破坏后的产物可堵塞第四脑室的出口，同时影响静脉窦蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收，从而并发交通性脑积水。早发者，在SAH1～2周后就可以出现。腰穿放CSF，可有效降低CSF中红细胞浓度，增加了CSF更新和循环的加快，减少了红细胞在脑室和蛛网膜颗粒的沉积，从而减少了急性脑积水的发生。而且，脑膜反应的减少可预防脑膜纤维化及脑蛛网膜粘连，降低了远期脑积水的发生。另外，该方法相对安全，无须特殊 的医疗设备，易于基层医院开展。在操作中应严格执行无菌操作