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 Respiratory failure * * 呼 吸 衰 竭 呼吸全过程 外呼吸 气体 血液 运输 内呼吸 肺 通气 肺 换气 组织 换气 细胞氧 化代谢 1、以低氧为中心，可伴有高碳酸血症 2、原因：肺通气和换气功能障碍 3、评价方法 4、排除其他原因引起的低氧血症 定 义 定义：是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺O2伴(或不伴)CO2潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 判定标准：在海平面大气 压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排量降低等情况后，PaO2 60mmHg (8.00kpa)，或 伴有PaCO2 50mmHg (6.65kpa) 1 mmHg = 13.33 Pa 1 Pa = 0.075 mmHg 1、按动脉血气分类 I 型 PaO2 ↓ PaCO2 正常或降低 II型 PaO2 ↓ PaCO2↑ 2、按发病急缓分类 急性 慢性 3、按发病机制分类 泵衰竭 肺衰竭 分 类 1、肺通气不足 （1）“唯一”引起低氧伴二氧化碳潴留（即Ⅱ型呼吸衰竭）机制。所以发现Ⅱ型呼吸衰竭，首先要寻找肺通气的因素。 附：唯一不是绝对，如肺通气/血流比例失调严重以至无法代偿时亦可 （2）有效肺泡通气量4L/min。维持肺泡PAO2 和 PACO2。 （3）公式PACO2＝0.863×VCO2/ VA。所以PACO2～ VA成反比。 VCO2为常数。 发病机制 “四＋一”机制 2、弥散障碍（气体交换） （1）气体弥散速度 肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜弥散面积、厚度和通透性。 （2）气体弥散量 血液与肺泡接触时间（0.72s）、心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例。 O2气体交换时间（0.25～0.3s） CO2气体交换时间（0.13s） （3） O2弥散能力≈1/20 CO2弥散能力，以低氧为主。 3、通气/血流比例失调 （1）通气/血流比0.8 （2）部分肺泡通气不足＜0.8：肺动－静脉样分流（功 能性分流）原因：气管肺泡病变 部分肺泡血流不足＞0.8：死腔样通气 原因：肺血管 病变 （3）多数仅产生低氧血症、而无二氧化碳潴留 4、肺内动－静脉解剖分流（无动静脉样、非功能性） （1）如动静脉瘘 （2）提高吸氧浓度，并不能提高分流静脉血氧分压（未经毛细血管网） 分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差（＞30％） ★临床提示意义：氧疗效果不佳时，须警惕动静脉分流。 “＋一”机制 氧耗量增加。 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。 例如：寒战时耗氧量可达500ml/min 严重哮喘氧耗量为正常的几十倍。 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高。 1、几乎所有呼吸系统疾病在达到严重程度时均可能引起呼吸衰竭。 2、分类 （1）支气管－肺疾患 （2）肺血管病变 （3）胸廓病变 （4）神经中枢及其传 导系统和呼吸肌疾患 病 因 外呼吸障碍 血气异常 酸碱、电解质异常 各系统 器官反应 代偿 失代偿 总体变化趋势 强有力呼吸中枢兴奋剂 （1）兴奋呼吸中枢化学感受器→呼吸加深加快 （2）抑制（严重CO2潴留）麻醉 ★临床意义—Ⅱ型呼衰氧疗方法 影响小 （1）作用在颈动脉体、主动脉体化学感受器→反射兴奋呼吸中枢，增加呼吸运动 （2）抑制（严重缺氧） 呼吸系统 肺源性心脏病 CO2↑、O2↓ 引起肺动脉高压 （轻度）兴奋：心率、心肌收缩力、CO↑、冠脉扩张 （严重）抑制：血压↓、心律失常 循环系统 脑血管扩张、通透性增加→脑充血、水肿、颅内压增高、脑疝。 肺性脑病（CO2麻醉） ★定义很重要 CSF的H+↑ 抑制、兴奋 最敏感、不可逆，与发生的速度和程度有关 中枢神经系统 备注 高碳酸血症 低氧血症 系统 呼吸衰竭对各系统的影响1 二氧化碳潴留－呼吸性酸中毒（急性、慢性）（★临床意义－急性酸中毒呼吸机治疗） 缺氧－代谢性酸中毒、高钾血症 电解质酸碱平衡 （1）消化不良 （2）胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血－消化道出血（★临床意义—消化道出血的预防） （3）肝功能损害 消